发病机制:
1.亚急性
皮肤
红斑狼疮的发病机制是,多因素所致人体免疫异常,引起
皮肤局限或播散性病理损害。
2.组织病理 本病皮损的病理改变和
盘状红斑狼疮有很多相同之处,但很少有毛囊栓形成和角化过度,细胞浸润的深度也较轻,
单核细胞浸润通常仅限于
真皮上2/3的血管周围及附属器周围。最特征性的改变位于
表皮基底层,表现为基底细胞丧失了正常的结构和正常排列方向,在基底细胞间或细胞内形成
水肿及空泡,
表皮-
真皮交界处由于
单核细胞浸润而造成部分闭塞。
表皮基底细胞层的这种空泡
变性十分明显,有时可引起皮下空泡形成。黑色素生成增加及色素转化受阻,可导致
表皮下巨噬细胞内黑色素沉着。90%的
盘状红斑狼疮病人
皮肤活检免疫荧光检查发现,在
表皮-
真皮交界处有免疫球蛋白的沉着,而亚急性
皮肤
红斑狼疮病人,其
表皮-
真皮交界处有免疫球蛋白沉积者仅占40%。
【病因】
病因:本病病因不明,患者家族中本病发生率明显较高,家族成员中高γ球蛋白血症发病亦较高,这提示本病发病与遗传因素有关。在遗传因素的基础上,由某些外因(日光、紫外线照射)和内因(精神受刺激、心理严重障碍)的作用下,通过神经免疫内分泌网络,导致自身组织细胞抗原性发生改变,最终发生免疫反应而致病。