肺炎链球菌败血症--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：可继发于肺炎链球菌性肺炎、中耳炎、乳突炎、咽炎，病菌大多由肺部经引流淋巴径路经胸导管人血，中耳炎及乳突炎时则肺炎链球菌可经静脉窦入血，肺炎链球菌肺炎患者中20%ｖ30%血培养阳性，阳性率随年龄增长而增加。?型肺炎链球菌较易引起。脾切除患者发生较多，可能与脾脏的单核-吞噬细胞系统具有强大的吞噬与杀灭有荚膜的肺炎链球菌的功能有关。其他原有重症疾病如镰状细胞贫血及免疫功能低下患者，均易发生肺炎链球菌败血症。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：正常人鼻咽部虽有带菌但多不发病。气管黏膜的纤毛，肺泡中的巨噬细胞可将入侵的细菌清除。但当机体防卫功能减低时，则细菌得以定植、繁殖，引起局部组织的炎症反应，导致肺部出现实变性病变；如细菌进入血流，引起败血症，透过血-脑屏障引起化脓性脑膜炎；偶亦可发生心内膜炎、骨关节炎等化脓性反应。在发病的过程中最主要的机制是本菌能在宿主组织中大量繁殖并引起强烈的化脓性炎症反应。肺炎链球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和胆碱结合蛋白等，可使细菌黏附到宿主上，神经氨酸酶可裂解黏膜细胞的唾液酸，使细菌得以定植，荚膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，细菌可大量繁殖，其自溶素可将细胞壁的磷壁酸和肽聚糖释放出来，激活补体(经典的和旁路的途径)，肺炎球菌溶解素亦可激活补体的旁路途径，从而引起强烈的炎症反应，不但出现组织充血、水肿、炎性细胞和纤维蛋白的渗出,而且伴有白细胞介素-1、肿瘤坏死因子Ω等的大量产生，加重炎症反应。病情的轻重和炎症反应程序密切相关。

【病因】

病因：本菌呈矛头状，常成对排列，故亦可称为肺炎双球菌。在液体培养中可呈短链状。在固体培养基上菌落周围可出现草绿色环，菌落中部可因自溶酶的作用而呈脐状或火山口状。用基因分类法本菌属于第三群，即轻型链球菌群。本菌有三种抗原，由脂类和磷壁酸(teichoic acid)组成的细胞膜为F抗原，无特异性。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸胆碱组成的细胞壁为C多糖抗原，有种属特异性，为各型肺炎链球菌所共有。荚膜多糖抗原具有型特异性，目前已有90个血清型，美国称为1，2，3??90，而Danish则依据抗原的相似性命名，将最先发现者称为F(first)，其后发现者为A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它们在美国的命名中则相应为19，57，58和59。荚膜可抵抗宿主的吞噬作用，为本菌的重要毒力因子。此外本菌可产生自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神经氨酸酶(neuramindase)，以及细胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、胆碱结合蛋白等，在感染过程中均有一定的致病作用。本菌对外界环境中的物理和化学因素抵抗力不强。阳光直射下1h可杀灭。目前常用的消毒剂如0.2%聚维酮碘(碘附)溶液、含氯消毒剂(含有效氯500mg/L)中10min可杀灭。但在无阳光的干燥痰中可存活1个月以上。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.对症治疗咳嗽严重者可用祛痰镇咳剂，如祛痰灵、川贝枇杷露、复方甘草合剂等。缺氧者予以吸氧，高热者可适当用物理降温。脑膜炎者主要注意防治脑水肿，可用20%的甘露醇溶液250ml静脉快滴，1次/4ｖ6h。败血症休克者应积极补充血容量，纠正酸中毒等。

2.抗生素治疗青霉素为多年来用以治疗最多的药物，故已出现不同程度的耐药问题。但世界各国各地的耐药情况并不相同，故最好参考本地区的药敏结果选用。国内仍以青霉素为首选药物。住院的肺炎患者可用青霉素400万U/d，分3次或4次注射，连用7ｖ10天，热退3天后可停药。如效果不好者可改用头孢类抗生素。对青霉素过敏者可用红霉素类药物。脑膜炎者则需应用大剂量青霉素，成人1200万ｖ2400万U/d，小儿20万ｖ30万U/(kg·d)，分4次静脉滴注，连用10ｖ14天。病情严重者，可联合应用氯霉素，成人2g/d，分2次静脉滴注。如效果欠佳可用第三代头孢菌素，如头孢曲松钠，2g/d，分2次，头孢噻肟钠，6g/d，分次静脉注入。败血症者应采用两种抗生素联合治疗，例如青霉素与头孢噻肟钠联合。Martinez等报道，?内酰胺类药与大环内酯类药联合治疗，可降低肺炎链球菌菌血症的病死率。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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