由于某些原因导致血液在脑动脉管腔内凝集，造成管腔狭窄或闭塞，在侧支循环不良的情况下，该动脉所供应的脑组织发生缺血变性坏死，出现相应的神经系统受损表现或影像学上显示出软化灶，称为脑动脉血栓形成。90%的血栓形成是在脑动脉硬化的基础上发生的，因而也常称之为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。

    本病好发于中老年人，男性多于女性，冬春季多发，多在静态状态下发病，尤其有不少患者在夜间发病。有1/4的患者先出现短暂性脑缺血发作，而后发展为短暂性脑缺血发作为先驱症状，经过反复发作后症状和体征不再恢复。
    (3)缓慢进展型：占40%。症状和体征达高峰的时间可长达数小时，个别长达数天。极个别为数月，酷似脑脑梗死面积较大，在发病后3～5天时由于脑梗死中，病情最重和表现较复杂的一种，病死率高。有以下6种情况。
    (1)基底动脉主干闭塞：发病虽然不如桥偏瘫。但有的仅表现为对侧偏瘫，类似于一侧颈动脉系统闭塞产生的症状。 
    (4)单侧桥脑旁中央动脉闭塞：出现桥脑外侧综合征(Millard-Gubler syndromes)，表现同侧眼球外展反射消失；
   
    ⑤ 同侧霍纳征(Hornet syndromes)。一般没有锥体束受损的表现。大多数的发病形式主要有两种，一为突然眩晕、眼球震颤，类似于梅尼埃综合征。另一为突然说话呈吞咽困难、饮水呛咳。

 
     引起脑动脉管腔内发生血栓的原因有以下5种：
    1．动脉粥样硬化是动脉粥样硬化的最常见的疾病是长期动脉粥样硬化 生动脉粥样硬化的基础上，当动脉粥样硬化为例，由于致病因素作用下，最早的改变系动脉的内皮细胞吞噬大量脂质并增生，形成大量的泡沫细胞；而后有的内皮细胞发生坏死，在此基础上产生粥样硬化斑块。由于内皮细胞的坏死，内膜下胶原组织被暴露并接触到血小板后迅速使之黏着，继之血小板释放出ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素G：、血栓素A 、内皮素及钙离子等物质。他们一方面使动脉收缩，管腔更加狭窄；另一方面促使血小板聚集、黏附，同时网络纤维蛋白和红细胞，逐渐形成血栓同样的，其他能引起动脉壁病变的疾病，也通过此机制，导致血压下降而促进动脉血压下降，使血流缓慢，则容易导致动脉病变的局部血压处于较低水平，血流缓慢，而发生血压往往不高，有的还偏低。
    动脉血栓形成的过程一旦起动，如不进行抗凝处理，大多经过数小时后完全阻塞动脉的血液流动，在侧支循环不良的情况下，该动脉供应区域的脑组织就发生缺血性变性坏死。

    动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的发病率占急性脑血管病的40%，并随着生活水平不断地提高，发病率仍在升高。

脑梗死的辅助检查主要是进行脑cT扫描，其目的是排除脑出血，而后，结合病史大多数即可确诊。其他的检查可提供相关的参考资料。
    1．CT扫描  脑血栓形成后的24小时内，脑CT扫描大多数显示仍为正常。在24小时以后，可逐渐显示出梗死区为低密度影，边界不清。在72小时后，绝大多数能显示出大脑半球的梗死灶，其表现为低密度影，边界不清；如梗死面积大者还可伴有明显的占位效应改变，如同侧脑室受压和中线移位，此种改变可持续1～2周。在第2～3周时，由于梗死的脑组织出现渗血现象而显示出病灶为等密度影现象。在第3天至5周之间，可出现造影剂增强现象。在第5周以后，较大的梗死灶呈永久性的低密度影，边界清楚，无占位效应及增强现象。因此，给脑血栓形成病人进行CT扫描检查，其不仅可发现梗死灶，还可明确病灶部位及其水肿情况。CT扫描对脑梗死的检出率达70%。30%的阴性率是因为病灶过小，病灶位于小脑或脑干，以及发病后在24小时以内病灶未显示出来之故。
    2．MRI  在脑梗死发生12小时左右，MRI即可显示出病灶区呈长T₁和T₂信号；在24小时后，可清楚地显示病灶及其周围水肿呈长T₁和T₂信号，并在大片梗死者可表现为明显的占位效应现象。如果伴有出血者，MRI显示的长T₁和T₂信号中混杂有短T₁和T₂信号。不伴出血的梗死灶在急性期及后遗症期均表现为长T₁和T₂信号。MRI对脑梗死的检出率高达95%，优于CT扫描。其优点是能检查出大脑半球更小的病灶，小脑和脑干的病灶以及较早期的病灶。之外，采用弥散加权MRI检查还能显示出发病后半小时的缺血性的病灶呈长T₁和T₂信号。
    3．DSA  可发现血栓形成的动脉闭塞部位，动脉狭窄及脑动脉硬化情况；有时还可发现非动脉硬化性的血管病变如血管畸形等。
    4．腰椎穿刺检查  颅内压和脑脊液的常规、生化大多数为正常。但大块脑梗死者颅内压可增高，伴出血性梗死时，脑脊液呈血性或黄变。
    5．多普勒超声三维B超检查可协助发现颈动脉粥样硬化斑块的大小和厚度，是否管腔狭窄及其严重程度。经颅多普勒超声可了解颅内脑动脉情况，但结果不可靠。
    6．脑电图  双侧不对称，病变侧出现慢波。但无特异性。
    7．心电图  部分可显示出心肌供血不足或心律失常。
    8．血液检查  可发现不少患者血糖和血脂升高。

诊断与鉴别诊断
    脑梗死的诊断主要有以下几点：
   
    ①多发于中老年，静态下发病；
   
    ③病后几小时或几天内达高峰；
   
    ④ 面、舌及肢体脑梗死应注意与下列疾病鉴别。
    1．脑梗死患者由于发展至高峰的时间较慢，单从临床表现方面不易与脑脑梗死进行治疗后，定期复查CT或MRI以便区别。
    3．颅内瘫痪、感觉障碍、失语、瘫痪、高血压的基础上，头痛、意识障碍。两者的舒张压均在120mmHg以上，脑CT扫描呈阴性时，则不易区别。有效鉴别方法是先进行及时降高血压脑病，如无明显改善者，则为椎．基动脉血栓形成。

出血。一般在脑CT扫描未显示出低密度的梗死灶之前，进行溶栓治疗为最佳时机，否则不能进行溶栓治疗；因为一旦发生了梗死，尤其是大片梗死者，其溶栓治疗的脑出血发生率和死亡率较高。另外，还应排除有出血性疾病或出血倾向。
    常用的药物为组织型纤溶酶原激活物(tPA)，溶栓的给药途径有两种：
   
    ① 静脉滴注。
   
    ②选择性动脉注射：即经股动脉或肘动脉穿刺后，先进行脑血管造影，明确血栓所在的部位，后将导管插至颈动脉或椎一基底动脉的分支，直接将溶栓药注入血栓所在的动脉或直接注人血栓处，达到较准确的选择性溶栓作用。且在注入溶栓药后，还可立即再进行血管造影了解溶栓的效果。按0.9mg/kg，每次静脉注射的量为50～100mg。首先10%静脉团注，余下的在1小时内静脉滴注；动脉内注射为20～100mg。
    还可以使用降纤酶巴曲酶注射液：首次用量为10U，静脉滴注，以后，隔日用5U，一疗程3次。
    影响溶栓药物疗效与安全性的主要并发症是脑内出血。溶栓导致脑内出血的原因可能系：
   
    ①缺血后血管壁受损，易破裂；
   
    ②继发性纤溶及凝血障碍；
   
    ③ 动脉再通后灌注压增高；
   
    ④软化脑组织对血管的支持作用减弱。脑外出血主要见于胃肠道及泌尿系。
    2．抗凝治疗  高凝状态是缺血性脑血管病发生和发展的重要环节，主要与凝血因子，尤其是第
    Ⅷ 因子和纤维蛋白原增多及其活性增高有关。所以，抗凝治疗主要通过抗凝血，阻止血栓发展和防止血栓形成，达到治疗或防治脑血栓形成目的。这类药物作用较强，过量可引起大出血而致死，因此，必须严格掌握适应证和在使用时严密观察病情变化，并做好对抗出血副作用的准备。一般来讲，进展性脑梗死，尤其是椎一基动脉系统梗死者，在脑CT扫描还未发现低密度的梗死灶之前，应积极使用抗凝治疗。
    (1)脑梗死者，应立即停药，改换其他药物治疗。
    3．血液稀释治疗主要是通过增加血容量，降佃 血液黏稠度，以改善脑微循环作用。
    (1)低分子葡聚糖：主要作用为阻止红细胞和血小板聚集，降低血液黏稠度，以改善循环。是脑梗死，很快出现缺血性脑脑梗死的病理生理过程，影响神经功能I 碍的恢复，还可导致死亡。因此，对大面积脑梗死后，应积极治疗脑脑梗死的主要原因系脑梗死外，还应治疗合并的内科疾病。
     (1)稳定脑梗死者。应继续维持在原脑梗死可合并心肌缺血或脑梗死有加蘑作用，但是，也应保证每天的需要量，如有脑梗死病人在急性期大多数不能生活自理，定期每2小时翻身1次，扣拍背部协助排痰，防止褥疮和肺部脑梗死，且在发病后3～7天期间，可因缺血性脑脑梗死患者的致残率，也可减少并发症和后遗症如肩周炎、肢体挛缩、废用性肌萎缩、痴呆等。

    尽管有各种治疗脑梗死的药物和开展血管介入性溶栓治疗，但脑梗死患者的病死率为20%～30%，致残率为30%～50%，复发率为40%～50%。脑梗死的恢复程度取决于病变的部位和大小，局部侧支开放程度，及时合理性治疗，防治合并症，早期康复治疗等。因此，对于脑梗死患者来讲，主要仍在于预防。尤其在发病后，最易复发，且每次复发均较前一次严重。预防复发是综合性的，除了长期应用脑血管病药物外，应积极控制或治疗导致脑梗死的风险性各种疾病。

今日临床丛书——神经内科疾病诊断流程与治疗策略

系统性红斑狼疮 ｜  上消化道出血 ｜  消化性溃疡 ｜  颅内压增高 ｜  出血性疾病 ｜  神经系统 ｜  消化系统 ｜  心力衰竭 ｜  心律失常 ｜  脑梗死 ｜  脑出血 ｜  糖尿病 ｜  高血压 ｜  出血 ｜  咳嗽 ｜  休克 ｜  眩晕 ｜  头痛 ｜  水肿 ｜  昏迷