发病机制:当杆菌状巴通体进入人体血流后,首先在血管上皮增生,随后侵入红细胞内繁殖。严重患者几乎所有外周血液中的红细胞均被
感染,一个红细胞可多达20个病原体,致使大量红细胞破坏,导致严重
溶血性贫血。由于红细胞系的增生,至使外周血液出现有核红细胞、巨红细胞及大量
网织红细胞(可达50%),白细胞变化不大,而血小板常有减少。并可见肝、脾和
淋巴结的网状内皮细胞大量吞噬病原体、红细胞及含铁血黄素。
肝大,有时可见小叶中心性细胞坏死;脾肿大并伴有
感染。由于毛细血管内皮细胞损害和
肿胀,可导致管腔阻塞和组织缺血坏死。
脑脊液检查可有细胞数增加和找到病原体。临床表现与宿主的免疫状态密切相关,无免疫力者可出现奥罗亚热。
【病因】
病因:1905年秘鲁医生Alberto Barton首先发现从奥罗亚热患者红细胞内存活的杆菌微生物,后来又被多数学者所证实,因而称此病原体为杆菌状巴通体(bartonella bacilliformis)。1920年培养出此病原体,并
感染猴子成功。杆菌状巴通体为一种细小的革兰阴性球杆菌,大小为(0.2δmv0.5δm)×(1δmv2δm),能运动,多形性,可表现为球形、环形、卵圆形或颗粒状。有1v10根单端鞭毛,长3v10δm。在急性早期患者体内的病原体,形态更具球形,常在红细胞及内皮细胞的胞质内,吉姆萨染色呈紫红色。该菌要求在高营养的培养基(含动物或人血的琼脂),最佳温度为28?,5%二氧化碳环境条件下缓慢生长,42?不生长。生化反应极不活泼,不产生溶血素,对多种抗生素敏感。杆菌状巴通体细胞脂肪酸组成比其他巴通体有较多的C16∮1ρ7c(占18%),并检出C12∮O和C14∮O。OConnor用凝胶电泳分析本病原体16SrRNA序列表明,其片段为1431个碱基,与五天热巴通体同源性达91.7%。其ialA和ialB两个基因与侵袭力有关,已经被克隆与表达。鞭毛为杆菌状巴通体侵入宿主细胞的重要毒力因子,有人观察到运动的巴通体如钻孔器,同时结合其他因素而使红细胞膜改变,导致巴通体侵入红细胞内。