抽搐(tic)是指骨骼肌痉挛性痫性发作及其他不自主的骨骼肌发作性痉挛。正确判断患者的临床表现是否为抽搐，是抽搐鉴别诊断及治疗的首要问题。抽搐按其发病原因可分为痫性抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐、其他不明原因性抽搐和假性抽搐五类；其中强直一阵挛性抽搐及局限阵挛性抽搐均源于大脑神经元的异常放电，可归于癫痫的运动性发作。

临床特点
   
    (一)抽搐发作的六大特征
    1．突然发作典型的抽搐发作没有任何先兆。
    2．持续短暂抽搐发作持续时间一般不会超过120秒。
    3．意识改变 除轻微部分性抽搐发作，抽搐均伴有意识状态改变。
    4．无目的性活动如自主性、无方向性强直一抽搐发作后状态 除抽搐患者发作后均有急性意识状态改变；不典型的发作后状态包括神经源性抽搐按其发作表现形式可分为强直一抽搐、局限抽搐及抽搐持续状态三类，临床表现各异。
   
    (二)临床表现
    1．强直一抽搐临床典型表现为突然抽搐，持续1～2分钟。发作中由于呼吸肌突然强直，患者可发出尖叫、呼吸暂停、面唇抽搐 一般无抽搐，多见于口角、眼睑、手指或足部，持续时间多较短暂，也可长达数小时、数日。
    3．抽搐持续状态强直一抽搐或局限抽搐连续发作，发作期间有意识障碍，发作间隙越来越短，体温升高，需紧急采取措施在2小时内控制发作，否则易致衰竭死亡。

病理生理机制
    抽搐发作主要机制：
   
    ① 大脑皮质抑制功能减弱：如小儿高热抽搐是因其大脑皮质功能发育尚未完全，神经髓鞘未完全形成，皮质的抑制功能发育不全所致；
   
    ② 外来刺激因素增强：如感染、脑出血、脑血栓形成等，导致大脑运动神经元异常放电；
   
    ③ 其他：如低钙血症所致骨骼肌兴奋性增高等。
    各种痫性抽搐是大脑神经元异常放电所致。诱发因素有：
   
    ① 兴奋性冲动过多：兴奋性药物脑神经元的兴奋性，如戊四氮、贝美格(美解眠)、二甲弗林(回苏灵)、樟脑、咖啡因、印防己素、肾上腺素、异烟肼等。
   
    ② 抑制冲动不足：脑器质性病变可阻断正常抑制冲动的通路和痛灶及其周围脑组织中抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)减少。
   
    ③ 膜电位不稳定：脑器质性病变可损害神经元的膜结构及其相对稳定的极化状态；全身性代谢疾病可产生兴奋性递质增加或抑制性递质减少而影响神经元膜电位。低血钙、甲状腺功能亢进等可增强神经元细胞膜的兴奋性。神经细胞能量供应缺乏时，可影响钠泵功能，使神经元细胞膜去极化不能迅速恢复，致兴奋状态得以持续。
    抗瘌药均作用于上述机制。苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥酸盐和丙戊酸钠是通过电压依赖和(或)运用依赖方式阻断电压依赖性钠通道而减少高频重复放电，却相对不影响单个的动作电位。苯巴比妥酸盐和苯二氮革类能增强GABA介导的抑制。乙琥胺能阻断神经元的低阈、短暂钙电流。非氨酯可能降低兴奋性递质甘氨酸的作用。拉莫三嗪能减少谷氨酸的释放和影响电压依赖性钠通道，稳定神经细胞膜。
病因分类
    抽搐按其发病原因可分为原发性和继发性抽搐，统称为真性抽搐。临床中可见到类似抽搐表现的假性抽搐发作，详细分类见图18-1

抽搐发作主要机制：
   
    ① 大脑皮质抑制功能减弱：如小儿高热抽搐是因其大脑皮质功能发育尚未完全，神经髓鞘未完全形成，皮质的抑制功能发育不全所致；
   
    ② 外来刺激因素增强：如感染、脑出血、脑血栓形成等，导致大脑运动神经元异常放电；
   
    ③ 其他：如低钙血症所致骨骼肌兴奋性增高等。
    各种痫性抽搐是大脑神经元异常放电所致。诱发因素有：
   
    ① 兴奋性冲动过多：兴奋性药物脑神经元的兴奋性，如戊四氮、贝美格(美解眠)、二甲弗林(回苏灵)、樟脑、咖啡因、印防己素、肾上腺素、异烟肼等。
   
    ② 抑制冲动不足：脑器质性病变可阻断正常抑制冲动的通路和痛灶及其周围脑组织中抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)减少。
   
    ③ 膜电位不稳定：脑器质性病变可损害神经元的膜结构及其相对稳定的极化状态；全身性代谢疾病可产生兴奋性递质增加或抑制性递质减少而影响神经元膜电位。低血钙、甲状腺功能亢进等可增强神经元细胞膜的兴奋性。神经细胞能量供应缺乏时，可影响钠泵功能，使神经元细胞膜去极化不能迅速恢复，致兴奋状态得以持续。
    抗瘌药均作用于上述机制。苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥酸盐和丙戊酸钠是通过电压依赖和(或)运用依赖方式阻断电压依赖性钠通道而减少高频重复放电，却相对不影响单个的动作电位。苯巴比妥酸盐和苯二氮革类能增强GABA介导的抑制。乙琥胺能阻断神经元的低阈、短暂钙电流。非氨酯可能降低兴奋性递质甘氨酸的作用。拉莫三嗪能减少谷氨酸的释放和影响电压依赖性钠通道，稳定神经细胞膜。
病因分类
    抽搐按其发病原因可分为原发性和继发性抽搐，统称为真性抽搐。临床中可见到类似抽搐表现的假性抽搐发作，详细分类见图18-1

    急诊约有1%患者是以抽搐为主诉或伴随症状就诊。其中约有80%为痫性抽搐发作，高热性抽搐占8%～10%，低钙性抽搐占3%～5%，其他不明原因性抽搐占2%～5%。此外，尚有约5%患者为假性抽搐发作。抽搐的危险因素包括：年龄、性别、种族、饮酒、抗癫痫药物用量不足、缺氧、癫痫、急性癫痫的位点在6p21.3区，呈常染色体显性遗传，外显率70%。
抽搐为主诉或伴随症状就诊。其中约有80%为痫性抽搐发作，高热性抽搐占8%～10%，低钙性抽搐占3%～5%，其他不明原因性抽搐占2%～5%。此外，尚有约5%患者为假性抽搐发作。抽搐的危险因素包括：年龄、性别、种族、饮酒、抗癫痫药物用量不足、缺氧、癫痫、急性癫痫的位点在6p21.3区，呈常染色体显性遗传，外显率70%。

   
    (一)诊断
    1．病史应注意发病年龄、家族史、服药史、头部外伤史、生育史，对25岁以上初发患者应着重排除继发性抽搐。
    2．体格检查
    (1)生命指征：包括心率、体格检查：包括神志状态、瞳孔、眼底、体格检查神经系统无异常，经他人劝导或药物镇静后可终止。
    2．意识障碍，对发作过程不能回忆，但发作间期内精神正常。如神游症、恐慌症等。
    急诊不仅应该明确患者是否为抽搐发作，还应找出抽搐诱发因素，明确病因诊断。

急诊处理
   
    (一)急性发作期的处理抽搐急性发作期的处理以及时缓解抽搐为首要原则，而后查明病因，针对病因治疗(图18-2)。

    1．强直一阵挛性抽搐
    (1)将患者平卧于空气流通处，使头偏向一侧以防吸人唾液及呕吐物，并解开衣扣。
    (2)用压舌板及纱布垫置于上、下臼齿间，以防舌、颊咬伤。
    (3)保持呼吸道通畅，给予氧气吸人。
    (4)立即肌注抗痫药，可选用地西泮10mg静注，或地西泮10mg或地西泮10～20mg静注或苯巴比妥钠0.2g，肌注，每6～8小时重复一次，可与安定或异戊巴比妥钠交替使用，发作控制24小时后逐渐减量。
    (3)鼻饲或喂服抗痫药，同强直～阵挛性抽搐。
    (4)处理脑水肿，以25%甘露醇250ml快速静脉滴注，15～30分钟滴完，每6～8小时一次。
    (5)纠正代谢障碍和水电解质紊乱。
    (6)吸氧。
    (7)应用全麻药：硫喷妥钠0.5g加0.9%生理盐水20ml缓慢静注，时间不得少于15分钟，或者硫喷妥钠0.5g加0.9%生理盐水500ml缓慢静滴，滴速一般为35滴/分。
    4．保持气道通畅
   
    ① 定时吸痰、雾化；
   
    ② 化痰解痉药物：如氨茶碱、二羟丙茶碱等；
   
    ③ 气管插管：一般在患者气管插管；
   
    ④ 气管切开：主要应用于经口(鼻)气管插管困难者，如破伤风发作所致的气道狭窄。
    5．对症营养支持、纠正内环境紊乱。
   
    (二)病因治疗
    如颅内感染时应选择可透过血脑屏障的抗生素；脑出血时应积极脱水、降颅压；脑血管先天畸形可考虑外科手术等。
抽搐急性发作期的处理以及时缓解抽搐为首要原则，而后查明病因，针对病因治疗(图18-2)。

    1．强直一阵挛性抽搐
    (1)将患者平卧于空气流通处，使头偏向一侧以防吸人唾液及呕吐物，并解开衣扣。
    (2)用压舌板及纱布垫置于上、下臼齿间，以防舌、颊咬伤。
    (3)保持呼吸道通畅，给予氧气吸人。
    (4)立即肌注抗痫药，可选用地西泮10mg静注，或地西泮10mg或地西泮10～20mg静注或苯巴比妥钠0.2g，肌注，每6～8小时重复一次，可与安定或异戊巴比妥钠交替使用，发作控制24小时后逐渐减量。
    (3)鼻饲或喂服抗痫药，同强直～阵挛性抽搐。
    (4)处理脑水肿，以25%甘露醇250ml快速静脉滴注，15～30分钟滴完，每6～8小时一次。
    (5)纠正代谢障碍和水电解质紊乱。
    (6)吸氧。
    (7)应用全麻药：硫喷妥钠0.5g加0.9%生理盐水20ml缓慢静注，时间不得少于15分钟，或者硫喷妥钠0.5g加0.9%生理盐水500ml缓慢静滴，滴速一般为35滴/分。
    4．保持气道通畅
   
    ① 定时吸痰、雾化；
   
    ② 化痰解痉药物：如氨茶碱、二羟丙茶碱等；
   
    ③ 气管插管：一般在患者气管插管；
   
    ④ 气管切开：主要应用于经口(鼻)气管插管困难者，如破伤风发作所致的气道狭窄。
    5．对症营养支持、纠正内环境紊乱。
   
    (二)病因治疗
    如颅内感染时应选择可透过血脑屏障的抗生素；脑出血时应积极脱水、降颅压；脑血管先天畸形可考虑外科手术等。

急诊医学

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