正常新生儿出生后48～72小时内肺动脉压力下降，如果出生后这一生理性转变未能实现，即发生新生儿持续肺动脉高压，当肺血管阻力超过体循环阻力时，造成部分血液经卵圆孔及(或)动脉导管水平的左向右分流，出现低氧血症。
    新生儿持续肺动脉高压，可因出生前肺血管平滑肌层增厚，或因膈疝肺发育不全致肺血管床截面积少而致。而围生期窒息，胎粪吸入，肺透明膜病，红细胞增多症及重度感染等疾患伴缺氧、酸中毒导致肺血管收缩在临床上较常见。

    生后第1天出现症状，甚至在生后即有全身性青紫，呼吸增快等症状，吸氧并不能减轻青紫。足月儿、过期产儿发生率高于早产儿。重症可发生心力衰竭。

    1．有引起肺血管阻力增高的因素及相应的临床症状
    2．体格检查    部分患儿因二尖瓣或三尖瓣反流在心尖区或胸骨左缘下方闻及收缩期杂音。
    3．吸纯氧10~15分钟，测定导管后动脉P_aO₂仍低于6．67kPa，说明存在右向左分流(高氧试验)；而吸纯氧同时取导管前和导管后动脉血，比较它们的P_aO₂、若导管前P_aO ₂>导管后1.99kPa，表明存在导管水平的右向左分流；手控通气(亦可机械通气)FiO₂1.0，频率80～100次/分，10分钟，以降低P_aCO₂，提高pH而缓解肺血管收缩，P_aO₂应至少较前提高4kPa(30mmHg)，(高氧高通气试验)。
    4．心电图    与年龄一致的右室占优势。可能有心肌缺血ST-T波的改变。
    5．X线片    部分肺动脉高压的患儿血管影减少，继发于肺部疾病者(胎粪吸入，肺透明膜病)可发现相应的肺部改变。心胸比例可稍增大。
    6．超声心动图    对确诊最有价值，利用彩色多普勒技术观察卵圆孔和动脉导管水平分流情况，并可估测肺动脉压力，除外先天性心脏畸形。

治疗
    1．基础疾病治疗及保持安静、体温正常，纠正低血糖、低血钙、酸中毒及其他代谢紊乱。
    2．降低肺动脉压力
    (1)机械通气：通过较高呼吸频率，高通气以降低PaCO₂至4.0～4．67kPa，并吸人氧浓度高。以期达到扩张肺动脉，降低肺动脉压力，呼吸器参数初调值：FiO₂ 1.0，RR 80～100次/分，PIP 1.96～2.94kPa、PEEP 0.196～0.294kPa。I：E为1：1，流量20～30L/min。待右向左分流消失，氧合情况稳定后，缓慢调低呼吸器参数；逐次调低FiO₂ 1%～2% ，PIP 0.098～0.196kPa。由于高通气易并发气胸应提高警惕。亦可用高频震荡通气。
    (2)药物降低肺血管阻力
    1)5%碳酸氢钠：若高通气机械呼吸仍不能使pH达7.45，可酌情使用之，使血液pH偏碱，有利肺血管扩张。
    2)妥拉唑啉：首次剂量1mg/kg自上肢或头皮静脉缓注10分钟，继以每小时1～2mg/kg静脉点滴维持。本药有全身血压下降、少尿、抽搐、血压下降，完全性传导阻滞，呼吸减慢，膝血压应使血压高于肺动脉压力，一般保持收缩压>8.0kPa。对血容量不足者输注白蛋白(1g/kg)或血浆(10ml/kg)；无血容量不足或输注血浆后血压仍不稳者可用正性肌力药；多巴胺每分钟5～10μg/kg静脉滴注，效果不理想者合用多巴酚丁胺每分钟10μg/kg静脉滴注。

临床诊疗指南——小儿内科分册

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