随着病毒学和免疫学技术的进展，证实许多中枢神经系统的感染是病毒所致，除了已明确病毒类型的各种急性脑炎之外，近二十多年来还发现在特殊条件下引致一种不同寻常的慢性疾病过程，其主要病变是脱髓鞘和(或)变性，称为慢病毒感染或慢病毒疾病。
病毒性感染的发病机制很大程度上取决于病毒和宿主细胞的相互作用。脑的病理改变，主要包括病毒的直接损害和组织的病理反应，后者是宿主对病毒抗原免疫反应的结果。病毒种类和株型的不同，在脑引起各种不同的组织反应，且病变的性质和范围同侵犯的病原及机体反应性有关。多种病毒能引起相似的病理和I临床征象，而同型病毒感染又可有表现程度的差异，此外尚有某些病毒感染性质未阐明，有的还未确定类型。因此，在病理学和临床上的分类命名甚不一致。从病毒学和免疫学发展的观点来看，以病因结合发病机理来划分，似能较好地反映现代的知识水平。从临床实际出发，目前大多按起病形式(急缓)和病理改变的主要特点，基本上分为两大类：
①急性病毒性脑炎：包括流行性乙型脑炎、狂犬病脑炎、森林脑炎、腺病毒脑炎、肠道病毒脑炎、单纯疱疹病毒脑炎、带状疱疹病毒脑炎等；
②慢病毒脑炎：已知者有亚急性硬化性全脑炎、进行性风疹脑炎、进行性多灶性白质脑病、皮质纹状体脊髓变性。近年来尚有依据病变有无海绵状变性和包涵体，能否见到病毒颗粒，将慢病毒脑炎的前三种称为亚急性病毒性脑炎，后二者名为慢病毒所致脑病。
病毒通过在皮肤或黏膜形成感染灶，或经创伤(动物咬伤、昆虫叮咬、注射)，少数由胎盘侵入机体。大多数先在局部淋巴细胞中增殖，然后进入血液形成病毒血症，通过血脑屏障人中枢神经系统(有血-脑脊液-脑或血-脑的途径)。少数病毒是沿脊神经或颅神经(嗅、三叉等神经)的末梢，靠神经鞘细胞或逆行的轴质流进人中枢神经系统。通过细胞外问隙或非易感的神经胶质，或沿树状突和轴突的分支的接触传播，使病毒传到易感细胞，形成脑内播散。有些病毒可在体内长期存在而呈“持续性感染”，有的处于潜伏状态，一遇机体抵抗力暂时降低时，就出现临床感染，如幼年感染单纯疱疹病毒潜伏于三叉神经节，当发热、精神紧张等因素刺激时，就可发生疱疹。另一种呈现缓进性病毒感染或慢病毒感染，如亚急性硬化性全脑炎系麻疹病毒的缓进性感染所致，在麻疹感染后若干年才出现。
病毒种类和株型的不同，在脑可引起各种不同的组织反应，且病变的性质和范围同侵犯的病原及机体的反应性有关。病毒侵入脑部大多引起弥散性病变，但也可相对有选择性的较严重损害某些部位，有的形成较为局部的病变，常为病理诊断的重要提示。通常经节肢动物传播的脑炎，多为侵犯全脑的急性炎症，如流行性乙型脑炎等。单纯疱疹病毒主要损害灰质，重要特征为坏死(常是出血性坏死)，以颞额叶最严重。进行性多灶性白质脑病的显著特点是脱髓鞘病变。一般认为神经元或胶质细胞内包涵体(如单纯疱疹的核内Cow-dry A型包涵体，进行性多灶性白质脑病则见于少突胶质细胞内)，是病毒感染的重要佐征。但是必须注意由多种因素导致脑组织反应的差异，加上病理检查时可能仅显示疾病的某一阶段主要改变，故常有不少病例缺乏典型损害的部位和组织学征象。此外，包涵体常不易发现，不仅某些病毒感染缺乏包涵体，即使有此种典型结构者，也非全部能发现，甚至在早期活检已找到，但晚期尸解便消失。
对于多数急性感染患者，通常可按临床征象的发展过程而分为初期(前驱期)、极期、恢复期和后遗症期，又可依据临床的程度区分为轻型(隐性感染)、普通型(中型)、重型和暴发型，临床表现可以分为全身性各脏器损害(包括少见的弥散性血管内凝血)和中枢神经系统受侵犯的征象，其主要取决于病毒侵犯的部位和对 组织的作用。大多数亚急性和慢性癌染的病人起病隐袭，呈进行性发展，主要是脑部受损现象、智能障碍明显且进展为痴呆。
病毒性脑炎／脑膜脑炎(viral encephalitis／meningoencephalitis)是各种病毒感染所导致的脑炎／脑膜脑炎。是世界各国儿童神经系统感染和死亡的主要原因之一。
