瘢痕疙瘩--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：瘢痕疙瘩(keloid)又称瘤样瘢痕，为皮肤损伤后结缔组织过度增生所引起的良性皮肤肿瘤。患者往往具有瘢痕体质，有色人种较易发病。有时有家族史，呈常染色隐性或显性遗传。伤口张力大，异物、烧伤和某些炎症性皮肤病如痤疮、穿掘性毛囊炎、化脓性汗腺炎等均易促发本病。
瘢痕疙瘩(keloid)病因不明，在特殊体质人群的易感部位发病，创伤及手术切口往往是直接诱因。瘢痕高出皮面，超出原有皮损范围，由大量结缔组织异常增生所致。
瘢痕疙瘩(keloid)为皮肤损伤后，结缔组织过度增生和透明变性而引起的良性皮肤肿瘤。患者多具有瘢痕体质，有色人种较易发病。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：迄今为止，其发病机制尚不完全清楚。近年的研究发现，瘢痕疙瘩中某些细胞因子如转化生长因子B表达增加，瘢痕疙瘩成纤维细胞的细胞外基质成分如胶原、纤连蛋白的合成增加(图1)。目前推测，在某些细胞因子或其他一些介质的作用下，真皮纤维细胞合成细胞外基质的功能被激活而降解功能却降低，由此导致以胶原为主的细胞外基质成分在真皮内过度积聚而发病。

【病因】

病因：瘢痕组织的异常生长与众多因素有密切关系。瘢痕是人体自卫体系的一个重要组成，它既是创伤的愈合过程，也是愈合的必然结果。愈合历经3个阶段。

1.渗出阶段创口部血浆、淋巴液、白细胞、吞噬细胞等渗出。通过吞噬、移除、吸收等作用和辅助受损细胞释放的酶所引起的自溶过程，清除坏死组织和沾染的细菌、异物等，并由纤维素形成的网状结构将创口的表层和深层初步黏合在一起。临床见创口局部微显红肿。

2.胶原阶段随炎性渗出之后，逐渐出现成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增殖。成纤维细胞在甘氨酸、羟脯氨酸，羟赖氨酸等物质的参与下逐级聚合形成胶原纤维。胶原纤维有高度的韧性，使创口的抗张力强度增加。此时皮肤瘢痕色淡红，稍隆起，硬韧，有痒痛等感觉。

3.成熟阶段胶原纤维不断合成，同时又在胶原酶的作用下，不停的分解。约经1个月后，合成代谢与分解代谢渐趋平衡。成纤维细胞转变为纤维细胞，胶原纤维逐渐成为排列整齐有序的束状，毛细血管闭塞、数量减少，皮肤瘢痕开始发生退行性变化。临床可见瘢痕充血消退，颜色较正常肤色稍深，或呈略浅的粉白色。瘢痕较前平坦，质地渐趋柔韧，基质日益松动。

综上所述，瘢痕疙瘩的发生与—特殊体质―有关，故临床上有—瘢痕体质―之说。在病因学上，创伤、感染或炎症、皮肤张力增加、局部免疫因素、内分泌因素、家庭遗传倾向等可能与瘢痕疙瘩的形成有一定关系，但临床上相当一部分病人瘢痕疙瘩发生于正常皮肤上而无明确外伤史。

3 流行病学展开

流行病学：

1.人种与皮肤色素已知黑种人、黄种人受伤后瘢痕形成较白种人严重。皮肤黝黑色素多的白种人，如印巴等地的白种人瘢痕形成较高加索人种的白人严重。观察皮肤细白与皮肤粗黑的国人，其色素沉着量相差悬殊，但受伤后瘢痕形成的程度无明显差别，瘢痕疙瘩的发生率也无显著不同；受创伤后的白种人，如前臂大面积烧伤后形成的瘢痕扁平且颜色接近正常肤色。白化症患者或皮肤色素脱失部不易出现瘢痕。

2.家族遗传性瘢痕疙瘩的发生有明显的家族遗传倾向，可了解到一个家族的直系或旁系中三代、二代或同代的兄弟姐妹内同时有瘢痕疙瘩患者。据资料分析，瘢痕疙瘩患者有家族遗传倾向的约占25%。有书载，黑种人家族遗传因素较为明显，而欧洲人有家族史者只占5%ｖ10%。虽然有人认为属常染色体显性遗传，但遗传方式还不清楚。

3.年龄与性别对国人3000例—瘢痕专科门诊―患者的统计分析，其年龄的分布情况如下：

?6岁 228例(7.6%) 6ｖ12岁 150例(5.0%)

13ｖ20岁 366例(12.2%) 21ｖ30岁 1296例(43.2%)

3lｖ50岁 750例(25.0%) 51ｖ70岁 17l例(5.7%)

＞70岁 39例(1.3%)

可见瘢痕疙瘩在少儿及年迈体弱者很少发生，主要发生于20ｖ30岁的青年人。这可能与青年人皮肤张力较强、代谢旺盛、激素分泌活跃有关。小儿接种卡介苗后也可于7ｖ8岁在其受接种部位发生瘢痕疙瘩，其可以自行消退或经治愈后于青春期后再次复发。同一年龄组，两性发生率基本相等。

4.区域易感性瘢痕疙瘩在其人体部位有明显的区域易感性，胸骨前、背部、项部是最易受感区，这些部位可形成严重的瘢痕疙瘩；耳、三角肌区、前胸壁、面部胡须区和颈部属中度易感区, 如穿耳孔后耳垂部形成巨大瘢痕疙瘩和面部除皱后耳郭前沿切口出现明显的瘢痕增生；腹部、前臂、面部其他部位是轻度易感区。皮肤非常松弛的部位，如眼睑、阴茎、阴囊和乳头乳晕皮肤很少发生，另外手背和足底的瘢痕疙瘩也非常罕见。

瘢痕疙瘩不仅发生于皮肤，目前已有角膜发生瘢痕疙瘩的报道(Shukla等，1975；Lemasters和Notz，1987)。Martinez等(1995)报告一例Dupuytren氏病的病人在身体多个部位出现瘢痕疙瘩，两者均表现为纤维组织过度增生，但Dupuytren氏病发生在手足，而瘢痕疙瘩发生于手掌和足底的非常罕见。虽然有人报告Dupuytren氏病可有5%的病人伴有其他类型的纤维化疾病，如指节垫、Peyronie氏病、足底纤维瘤病和瘢痕疙瘩，但在文献中很难看到Dupuytren氏病与瘢痕疙瘩同时发病的例子。

5.诱发因素对624例患者的病因分析，其中22l例(35.6%)为原因不明，153例(24.7%)为毛囊炎，两项共374例(60.3%)。Rammkrishnan报道1000例瘢痕疙瘩者，有114例找不到明确的外伤史，被称为—自然发病者―(spontaneous invasion)共余886人却有不同程度创伤经历。提示瘢痕疙瘩是由未引起注意已被遗忘或无明确原因者和轻微的炎症所引起，这一群体的瘢痕反应更严重和敏感，已成为过敏者。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.瘢痕硬度测定采用工业用刻度指示仪，对之进行改装：首先制成12mm直径的不锈钢圆套，固定于指示仪测定轴，作为硬度计基座，测定轴伸出基座5mm。其次为使指示仪的弹性与瘢痕硬度相匹配，把指示仪内部弹簧更换为另一个弹性较大的弹簧，使弹簧的伸缩运动带动指针的转动。
测定时，把硬度计垂直置于待测皮肤或瘢痕上，靠硬度计自身重量压缩弹簧，被测定组织表面的硬度不同，测定轴回缩长度出现差异，仪表上显示数据也不一样，分别测定3次，计算平均数，并将读数换算为瘢痕硬度(按公式计算压强)，单位为N/mm²。
2.B型超声瘢痕厚度测定由于瘢痕生长于体表，如果B超的探头直接与之接触，在测量上就有困难，所以在测定时必须在测定部位与探头之间加一个水袋，使被测画面移往视屏中间，再将—×―标记分别移动至皮肤或瘢痕的上、下界，其间的距离即为瘢痕的厚度。但在测量时必须注意：
(1)测定切除或治疗前瘢痕的厚度。
(2)治疗一段时间后，瘢痕厚度改变否。
(3)切除前瘢痕厚度与周围皮肤的厚度比较。
(4)最好有对称部位瘢痕厚度比较。
(5)在测定时，最好固定一位医师操作，以尽量减少人为的误差。
3.瘢痕表面温度测定由于早期瘢痕组织内新生毛细血管较多，甚至可见到丝状扩张的毛细血管，随着瘢痕的成熟及消散，其内的毛细血管逐渐闭塞，这一过程是一个动态的改变，揭示瘢痕组织内血循环的改变，亦影响到瘢痕表面的温度。采用半导体温度仪或红外线温度扫描仪均可测定瘢痕表面的温度。但在测定时必须注意：
(1)测定前，病人必须休息半小时。
(2)环境安静，无风，室温控制在一定范围。
(3)同时测定瘢痕及其旁边正常皮肤温度，如有对称的部位瘢痕进行对照比较最好。
(4)治疗前及治疗后定时测定(环境条件相同),观察其动态变化。
4.经皮皮肤血管在热因子刺激时明显扩张，而瘢痕增生期血管因缺乏神经支配及特殊结构特征，在热刺激时无明显扩张，热刺激舒张指数下降，随着瘢痕成熟过程，热刺激舒张指数升高。此方法也可作为瘢痕情况评估的标准之一。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：本病目前尚无特效疗法，应避免单纯手术切除，下列方法可酌情选用。

1.药物治疗

(1)口服用药：曲尼司特(tranilast)0.2g，3次/d，坚持用药至少半年。该药除抑制肥大细胞释放组胺及前列腺素等，还可抑制成纤维细胞的胶原合成，因而可试用于瘢痕疙瘩的治疗。因所需疗程较长，患者常难以坚持。

(2)局部注射：

①皮质类固醇激素药注射：曲安奈德(去炎松-A、曲安缩松、去炎舒松、去炎舒松-A、醋酸曲安缩松)，是目前国内外广泛应用的最有效的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的拮抗药，适用于瘢痕面积在15cm ²以内的病变。

A.作用机制：皮质类固醇激素影响糖及蛋白质的代谢，加强糖原异生，使蛋白质分解代谢增加，从而抑制蛋白质合成，干扰了胶原纤维增生过程。

B.方法：用无针头注射器对准瘢痕进行分点注射，每点可注入0.1ml，浸润范围直径约0.5cm，间距0.5ｖ1.0cm。治疗条索状瘢痕，需将注射器倾斜15°ｖ20°。如没有无针头注射器，也可用普通5ml注射器安装5号皮试针头推注。初次注射阻力较大，甚至可有药液漏出。第二次注射时推药较容易。注射时药液必须注入瘢痕内，以瘢痕表面变苍白色为最佳。注意不可注入外围正常皮肤及皮下组织内，以免引起组织萎缩和色素减退。曲安奈德每次的最大剂量120mg，每月重复一次，直至瘢痕组织变平变软为止。

部分病人随访1年以上如见轻度增生点，可继续采用瘢痕内药物注射，剂量根据瘢痕增生的范围而定。对于局部注射引起疼痛不能耐受者，可在曲安奈德 10mg内加2% 利多卡因0.8ml配制，以缓解局部痛感，也不影响疗效。

对于瘢痕面积大于15cm ²者，可采用复方液外敷法或每次采用曲安奈德注射液2ml(80mg)、2% 普鲁卡因2ml、氟尿嘧啶注射液2ml(50mg)，透明质酸酶l500u瘢痕内注射，1ｖ2周注射1次，可注射3ｖ15次。

C.治疗并发症：药物注射能较好地控制瘢痕疙瘩的复发，但存在不可避免的并发症。女性病人可能出现月经不调，以月经量多、周期提前、淋漓不断为多，停药后一个月左右即可恢复正常。如持续时间过长可口服维生素K及云南白药，往往可收到满意效果；皮下组织萎缩、色素减少与药物注入瘢痕下正常组织内或药量过大有关。如注射方法得当、不超量可以避免该症。如出现上述表现，停药后半年萎缩的皮下组织可复原，色素也可有所改观；Cushing综合征：十分罕见，曾有报道5000多例曲安奈德治疗患者只发现1例，其症状在停药后减轻；其他方面，如部分病人长期使用该药可出现轻度肥胖、毛发生长旺盛，男性患者可能出现阳痿等，曾有报道注射该药可诱发活动性肺结核的发生。

②25%的氟尿嘧啶（5- 氟尿嘧啶）针：有一定疗效，但用药后病人疼痛症状较明显。

③ 维拉帕米(异搏定)针：已证实该药在体外能抑制成纤维细胞胶原合成，初步用于临床治疗瘢痕增生已取得一定效果。

④ 干扰素：干扰素在体外能抑制结缔组织中细胞外基质成分的合成，临床用于瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕也取得一定疗效。但单次用药量较大，每次用量100万U，须治疗多次，所须费用较高。部分病人用药后有发热、肌肉酸痛、乏力等不适。

⑤ 丹参注射液：有报道应用丹参注射液局部封闭治疗瘢痕疙瘩取得一定疗效。丹参除能改善局部微循环外，体外研究还证实其能抑制成纤维细胞的胶原合成。

⑥复方制剂：可将局麻药物、曲安奈德与氟尿嘧啶（5- 氟尿嘧啶）针等体积混合，用于损害内注射。有时还在其中加入透明质酸酶。

(3)局部涂擦：

①皮质类固醇激素复方液：对于瘢痕面积大于15cm ²者，可采用曲安奈德为主的复方外用液治疗。用曲安奈德 500mg、透明质酸酶1500u、月桂氮酮适量，加入生理盐水500ml制成复方外用液。月桂氮酮是一种高效无毒、对皮肤黏膜无刺激的渗透促进剂。将消毒纱布浸透药液敷于患处，以弹力绷带加压固定，再用离子喷雾机喷雾患处。皮温达37ｖ39?，每次10ｖ20min，隔天一次，10次为一疗程。临床资料表明，治疗24例(7ｖ63岁)，瘢痕面积1%ｖ5%，有效率83.3%。

②外用20%硅油乳膏、0.05% 维A酸乳膏、小牛血清提取物( 素高捷疗软膏)治疗瘢痕疙瘩也有一定疗效，若与局部注射法配合使用效果更明显。该法因作用缓慢，须坚持长时期使用方可能有效。

2. 物理疗法

(1)音频电：可部分或完全缓解自觉症状，使瘢痕不同程度的软化、变平。

(2)直流电离子导入：用浸有瘢痕软化液的布垫置于瘢痕处，通过直流感应电，将药物离子导入瘢痕组织内。感应电流强度0.01ｖ0.05mA/cm ²，1次/d，每次30min，20天1疗程。治疗数个疗程可显效。

瘢痕软化液主要成份：秋水仙碱、去甲肾上腺素、二甲亚砜、蜈蚣、五倍子、铜钱草、红花、紫草及甘草等。

(3) 冷冻治疗：是利用0?以下的低温，冷冻破坏瘢痕组织，以达到治疗瘢痕的目的。常用的冷冻源有二氧碳雪、氟利昂、液氮。利用他们超低温性，使瘢痕处的细胞外部或内部结冰，细胞脱水皱缩，细胞内溶质浓度变化，导致病灶坏死、脱落。

①方法与反应：冷冻后，受冻组织首先发红，冻区较周围稍肿，出现可以忍受的疼痛，30min后局部出现水肿或水泡，24ｖ72h发生组织坏死，结痂。2ｖ3天痂皮开始发黑，7ｖ10天坏死的瘢痕组织形成的干痂脱落。如冷冻深度超过真皮层，创面2ｖ4周才能愈合，愈合后一般不形成明显瘢痕，这可能与成纤维细胞对冷冻有特别的耐受性有关。瘢痕组织经冷冻治疗后组织发生变化，首先表现为瘢痕表皮及表皮下瘢痕组织的退化、变性和坏死；新的肉芽组织逐渐形成；周围正常表皮细胞在肉芽创面上自外向内匍行融合，闭合创面。

    ②
    1．皮损内局部注射长效皮质类固醇或外用皮质类固醇制剂。
2．应避免手术切除。个别必须手术治疗者，手术切除拆线后，尽早作放射治疗或局部注射皮质类固醇。
3．可试用维A酸类软膏。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

相关关键词