发病机制：
1.病理生理
(1)维持直肠稳定的因素：Mass和Rives指出，直肠的稳定是一个复杂的机制，稳定直肠的基本因素有3。
①主动的支持：这是保持直肠稳定机制中最重要的一部分。这种支持来自提肛肌所提供的直肠稳定动力机制。Pecamore对盆底提肛肌的解剖和功能作了详细的描述。提肛肌起自骨盆的前部和侧壁，止于盆腔的脏器和脊柱的下端，但在中线前面部分有一三角形裂口。三角形的边缘后考。由提肛肌的内侧缘组成。构成这内侧缘的肌束很厚，其后面部分在直肠后相连，其前面则悬吊在耻骨弓上。直肠和这个
肌肉吊带间有极为坚固的附着。由于在直肠纵肌和提肛肌，纤维之间有着广泛的交织，而且沿着直肠纵肌的这一交织具有相当的面积，因而对盆底提供了结实附着和固定。在保持直肠的稳定中肛提肌起重要的支持作用。如果没有肛提肌，排便时直肠就会脱出。因为它构成盆底裂口的内侧缘，而在其中起悬吊作用的肌束是耻骨直肠肌。它的作用是将直肠下端向前向上提起，对肛管直肠造成一个锐角，并将其压迫在前面的组织结构上，从而使盆底的裂口缩小。这一作用不但对直肠是强而有力的支持，而且对盆腔所有脏器都构成一个更为完整而有力的托底。当肌束吊带放松时，盆底下降，肛直肠锐角消失，直肠变直，直肠腔就更直接地移至盆底裂口上面。总之，提肛肌特别是耻骨直肠肌根据它所受到来自上面的压力变化，不断调整和改变其张力，以保持其对稳定直肠的支持作用。
②被动的支持：这是由直肠周围的各种结缔组织，包括腹膜反折、肠系膜和附着于骨、阴道或前列腺的盆筋膜所提供的支持。有人认为这是稳定直肠的主要因素。然而这是一种误解。实验研究表明，当长期持续用力时，结缔组织可被拉长而松弛，临床上最好的例子是妇女妊娠，由于长期腹压增高，腹白线被拉长，产后腹部可出现妊娠纹，多产妇女尤为明显。无可否认直肠周围这些结缔组织在盆底放松排便时，确实起着拉住直肠、防止脱出的作用，但直肠脱垂并不像妊娠纹那样普遍和常见，说明在受到相同腹压增高的情况下结缔组织被牵拉、松弛并不导致直肠脱垂，那么这些结缔组织对直肠的固定，支持作用也就变成次要地位了。
③坚固性和位置：这是指正常人脊柱和骨盆对直肠所起的稳定作用。骨盆的倾斜和脊柱的弧度将腹腔内脏器的重力前移、离开盆底，并使直肠成为迂曲行走经过骨盆。这样就使应激力分散为多方向，从而减轻其对盆底的直接作用。
(2)排便功能和控便能力的变化：当大脑皮质的感觉中枢受到直肠内压力变化的刺激，发出需要排便的指示后，开始由前腹壁和膈肌收缩，这是一种增加腹压的动作；同时肛提肌受到抑制，耻骨直肠肌松弛，耻骨直肠吊带延长，盆底下降，肛直肠角消失，肛管外括约肌在功能上与肛提肌作为一个整体一起松弛，从而使直肠处于相对比较垂直的位置。肠腔内粪便受到来自上面的压力包括腹腔和肠腔两方面的压力和直肠本身环肌的收缩而被排出。在排便过程中，直肠始终受到附着于其底部的肛提肌、主要是耻骨直肠的支撑，以及各种韧带组织将其固定在邻近结构上，此时，这些韧带组织承受的张力明显增高。排便后，耻骨直肠肌收缩，肛提肌吊带重又回复至原来的支持部位，同时解除了对所有周围韧带组织的张力。
正常人保持健全的控便能力依赖完整的括约功能、敏锐的感觉
反射和良好的储粪功能3大因素。直肠脱垂时控便能力明显减弱，甚至丧失，其机制虽然尚不完全清楚，但看来无疑是长期、反复脱垂所造成的后果。因为病员在早期多无控便能力的障碍。最近的研究发现支配肛直肠小
肌肉的神经在组织学上失常。Parks等认为这是牵拉损伤会阴和阴部神经的结果。但一旦出现排便失禁，手术就无法改善排便控制功能。因此，重要的是应在脱垂伴失禁前及早手术。需特别注意某些病员术前并无失禁，术后反而出现失禁，原因是脱垂肠段掩盖了失禁的出现，脱垂解决后失禁就明显了。因此，对脱垂严重和病史长久的病员即使术前无失禁，亦应警惕，并向病员及家属说明术后失禁的可能性，以免引起不必要的误会。理论上肛门张力与排便失禁呈负相关，但临床上并非绝然，故不能单凭肛门张力进行判断，特别不应以为肛门张力尚可而拖延手术时机。
2.发病机制 目前关于直肠脱垂的发病机制有4种学说。
(1)滑疝学说：直肠脱垂患者有一个共同、恒定的解剖特点，就是直肠前陷凹异常低而深。早在1912年Moschointg就描述了这一现象，并认为这在直肠脱垂的病因上具有重要意义，提出直肠脱垂是一种滑疝，直肠前陷凹(cul-de-sac) 腹膜反折过低，直肠膀胱或直肠子宫陷凹过深，构成疝囊。当腹腔压力增高时，直肠前壁受压，腹腔内容物将直肠前壁推入直肠腔内，并经肛管向外脱出。支持这一理论的证据为，当临床检查时，令病员蹲下使直肠脱出，可见直肠腔偏后，不居中央，说明直肠前壁脱出比后壁多。指诊时，当手指伸入肠腔后，用拇指和示指轻捏肠壁时，可感到两手指间扪及有较多的组织，可包含下降的直肠腹膜返折，小肠以及脱垂的肠段，并不只是两层肠壁。目前认为这是导致直肠脱垂最重要的发病机制。
(2)
会阴下降综合征学说：1966年Parks提出。认为腹壁收缩用力时直肠前壁通常更紧密地覆盖在肛管上口，但不突入其中，即活瓣(flap valve)自制理论。若由于某种原因直肠排空不正常，则求助于进一步的腹壁用力，致盆底
肌肉弹性下降甚至消失，整个盆底下降由于耻骨直肠肌和括约肌上部被拉长而变成漏斗形，下端直肠中的粪便被压于漏斗形的肛门直肠区，但排出粪便的力量是结肠来的蠕动，将粪团推向下，把直肠前壁推开而开启活瓣，粪便落入肛管形成强烈的排便感觉，而腹部用力通过直肠前壁将粪便压入肛管，从而加速粪便的排出。正常排空直肠后有
反射性盆底肌收缩使直肠下端前壁退回，盖于肛管上方，活瓣并恢复关闭肛管，此即为便后的复位
反射，并恢复肛直肠角，如果长期、过度腹壁用力加压排便长达数年以上，则便后的盆底复位
反射效果下降，直肠前壁黏膜陷入肛管不易复位，并刺激齿线的神经末梢产生坠胀感，使患者更用力排便，形成恶性循环，最终使会阴持续下降而形成
会阴下降综合征(drscending perineum syndrome)，如果继续发展则导致套叠或脱垂(图1)。
但也有认为活瓣对维持自制作用不大。腹内压升高时靠括约肌
反射性压力升高，形成压力屏障来维持自制，但同意活瓣即肛管上口上方的直肠前壁可发生直肠前壁脱垂，导致梗阻性排便。
1985年Swash提出分娩可引起支配盆底横纹肌的阴部
神经损伤，相关的危险因素有在分娩时胎儿过大或过重、第2产程延长、产钳的应用等，尤其是多胎，多数初产妇的损伤可很快恢复，而多次分娩者因反复损伤而不能恢复，造成排便困难至用力排便，反复会阴下降牵拉阴部神经而形成恶性循环，从而导致直
肠套叠，即：阴道分娩?括约肌神经性
变性?会阴下降?顽固性排便用力?直
肠套叠。
Johansson和Berman也赞同
会阴下降综合征与直肠内脱垂是同一疾病，认为可能存在下列过程：肥胖、高龄、分娩、肛门手术或
炎症后狭窄等?过度用力排便?黏膜脱垂?直肠孤立性溃疡综合征和
会阴下降综合征?直
肠套叠。
(3)
肠套叠学说 :1967年Devadhar提出。认为首先是直肠黏膜感觉下降，引起直肠扩张，大块粪便嵌塞，
反射性引起强有力的直肠
肌肉系统收缩，强调存在—关键点―?最大的感觉减弱并引起
肌肉过度收缩的一点，处于恒定的可预知的位置，一般在骶骨岬下5cm处，直肠
肌肉系统的过度收缩力长期集中于这一点，使直肠前壁凹入直肠腔，逐渐产生套叠样变化，最终形成脱垂。
1968年Broden和Snellman Devadhar和Theuarkauf等分别通过直肠、乙状结肠、Douglas窝、阴道和膀胱腔内注入造影剂，用放射线电影摄像技术观察直肠脱垂时内脏运动情况，发现脱垂开始时，先是直
肠套叠，套叠的起始点往往在距肛缘6ｖ8cm处，而受累的肠子并非单纯只有直肠前壁，而是整个直肠一圈肠壁向下套叠下降，当
【病因】
病因：发病原因尚未完全清楚，下列各因素与发病有关。
1.解剖因素 小儿骶尾骨弯度小，直肠较垂直，腹内压增高时，直肠缺乏支持而易于脱垂。直肠前陷凹腹膜反折过低，腹内压增高和肠袢压迫使直肠前壁突入直肠壶腹导致脱垂。耉年人
肌肉松弛，生育过多或分娩时会阴撕裂亦可使直肠发生脱垂。
2.腹内压增高 长期
便秘、
腹泻、
慢性咳嗽和排尿困难等引起腹内压增高，可导致直肠脱垂。近年来国外研究发现，直肠脱垂常伴有精神或
神经系统疾患，两者间的关系目前尚不清楚，有人认为
神经系统病变时，控制及调节排便的功能发生障碍，直肠慢性扩张，对粪便刺激的敏感性减弱，从而产生
便秘和控制排便能力下降。排便时异常用力，使肛提肌及盆底组织功能减弱，也是直肠脱垂的常见原因。
3.其他?外伤、手术引起腰骶神经麻痹，致肛管括约肌松弛，引起直肠黏膜脱垂。
出版社：人民卫生出版社
作者：汪建平（中山大学中山医学院）
】描述为："> 直肠脱垂的病因尚不完全明了，认为与多种因素有关。
1．解剖因素 幼儿发育不良、
营养不良病人、年老衰弱者，易出现肛提肌和盆底筋膜薄弱无力；小儿骶骨弯曲度小、过直；手术、外伤损伤肛门直肠周围肌或神经等因素都可减弱直肠周围组织对直肠的固定、支持作用，直肠易于脱出。
2．腹压增加 如
便秘、
腹泻、前列腺肥大、
慢性咳嗽、排尿困难、多次分娩等，经常致使腹压升高，推动直肠向下脱出。
3．其他
内痔、
直肠息肉经常脱出，向下牵拉直肠粘膜，诱发粘膜脱垂。
目前，引起直肠完全脱垂有以下两种学说
①滑动疝学说：因腹腔内压力增高及盆底组织松弛，直肠膀胱陷凹或直肠子宫陷凹处直肠前腹膜反折部被推向下移位，将直肠前壁压入直肠壶腹，最后脱出肛门外。
②
肠套叠学说：套叠始于直肠乙状结肠交界处，在腹压增加、盆底组织松弛等因素影响下，套叠部分不断下移，最终使直肠由肛门外脱出。
直肠粘膜脱垂病理改变为直肠下段粘膜层与肌层之间结缔组织过于松弛，粘膜层下移；完全脱垂则是固定直肠的周围结缔组织过于松弛，以致直肠壁全层下移。脱出的直肠粘膜可发生
炎症、糜烂、溃疡、
出血，甚至嵌顿坏死。肛门括约肌因持续性地伸展、被动松弛，可发生肛门失禁，失禁后更加重了脱垂。幼儿直肠脱垂多为粘膜脱垂，往往在5岁前自愈；成年型直肠脱垂只要产生脱垂的因素存在，会日益加重。
