类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是造成关节残疾的一种多关节炎，关节滑膜的慢性、持续性炎症性增殖形成血管翳，最终使关节内和关节周围结构破坏，致使关节畸形和功能丧失。在关节外的系统性损害中，以肺、胸膜及心包受累为多见，也可发生类风湿血管炎和神经系统症状。我国RA的发病率约为0．32％~0．38％。本病发病高峰在40～60岁，女性发病率约为男性的2～3倍。类风湿关节炎肾损害是由类风湿关节炎引起的急、慢性间质性。肾炎、肾淀粉样变、肾脏坏死性血管炎及免疫复合物性肾炎，并伴有相应临床表现的一组疾病。
诊断思路
(一)病史要点
1．关节症状 RA发作形式多种多样，为慢性进行性对称性多关节炎。大部分病例关节痛和晨僵可缓慢发展数周至数月。一个或多个手的小关节，腕、肩、膝、跖趾关节最先累及，渐累及其他关节(多累及双手)，关节晨僵多大于1小时。
2．关节外表现通常包括不适、疲软、低热。RA的心脏累及最多见的是心包疾病，临床上心包炎多见，但较少发生心脏压塞，缩窄性心包炎多见，典型的可出现 呼吸困难，右心衰竭和周围水肿。类风湿结节偶尔可发生在心肌或心瓣膜上，冠状动脉亦可发生血管炎。RA肺常无症状，慢性纤维性肺炎较常见，肺小血管发生纤维蛋白样坏死及单核细胞浸润，发热、呼吸困难、咳嗽及胸痛。弥漫性肺间质纤维化，细支气管及肺泡区纤维化，病变发展则呼吸困难、发绀及杵状指。类风湿胸膜炎，尸解半数以上有粘连性胸膜炎，常见于严重晚期病人，也有在病变早期发生短暂胸膜炎者。发生胸膜炎者，90％为男性，几乎都在45岁以上。胸膜炎有渗液时可感胸痛，常同时伴有弥漫性或结节性肺病。关节滑膜增生压迫神经而产生周围神经病变，常见腕管综合征，胫前神经受压(闭管综合征)而致足下垂伴感觉异常。类风湿血管炎可引起多发性单神经炎而使一个或多个肢体感觉丧失，而且常伴有腕或足下垂，环枢椎半脱位可致颈部肌痛。RA可并发干燥综合征引起眼睛干燥、角膜损伤。
慢性RA出现脾肿大、中性粒细胞减少、血清RF阳性、关节破坏，临床上反复发生革兰阳性菌的感染，并与中性粒细胞减少无关，骨髓象呈典型的增生，称为Felty综合征。
3．肾损害的表现 类风湿关节炎的肾脏损害发生率报道不一，约50％出现尿常规异常及肾小球滤过率下降。发病可能有遗传因素参与，HL4-DR4多见。肾脏病变的形式多样，可有原发病直接引起，类风湿关节炎的并发症间接所致以及治疗本身所致。一部分患者在用非类固醇消炎药或金制剂时，很快出现肾脏损害加重，呈肾病综合征、慢性肾炎综合征，甚至急性肾功能衰竭。若及时停药、及早做相应处理，可恢复到较好的程度。有的患者长期应用上述药物造成直接慢性肾损害，或合并肾脏免疫性损害，则可出现不同程度蛋白尿及镜下血尿，部分病人可出现浮肿、高血压及肾功能损害，夜尿增多常提示慢性间质性肾炎。继发性肾淀粉样变或坏死性血管炎者肾损害严重，多发展为慢性肾衰竭。
(1)RA抗炎镇痛剂肾病：长期服用非甾体镇痛剂，可产生镇痛剂肾病。其病理特点为间质性肾炎和肾乳头坏死。
(2)RA金肾病：由于应用注射金制剂(常为硫代苹果酸金钠和硫代葡萄糖金)，药物可沉积于近端及远端肾小管的线粒体内和间质的巨噬细胞内，引起小管间质性肾炎，进而肾小管上皮细胞损伤释出抗原，通过免疫反应而导致膜性肾病。电镜下可见上皮足突间有免疫沉积物，证明含有IgG及补体C3。停用此药，并使用皮质激素可使蛋白尿消失。
(3)RA青霉胺肾病：青霉胺作为半抗原或抗原，沉积在肾小球基膜上，可能导致肾小球的免疫病变，引起蛋白尿甚至发生肾病综合征。病理属微小病变及膜性肾病。
(4)RA继发肾淀粉样变：长期、严重RA患者中约20％ 可并发淀粉样变。
12．8％～20％淀粉样。肾病有不同程度的蛋白尿，1／3出现肾病综合征，后期出现高血压及氮质血症。
(5)RA继发肾小球。肾炎：根据20世纪90年代国外诸多文献报道，认为RA本身导致肾损害并不少见，其中系膜增殖性肾炎最常见，其次为膜性肾病。RA的基础病理改变之一为血管炎，病变累及中、小动脉，呈单核细胞浸润、坏死及血栓。RF阳性伴皮下结节的RA患者血管炎发生率较高，其中15％患者有肾脏坏死性血管炎的可能。临床上呈坏死性小血管炎性急进性肾炎、肾功能衰竭等表现。
(二)查体要点
关节肿胀、压痛，呈多关节和对称性累及，包括近端指间关节、掌指关节，腕、肘、肩、膝、踝、跖趾关节。远端指间关节通常较少累及，RA患者脊柱关节通常限于上颈部关节受累。患者因关节疼痛和僵硬致使关节功能受限，最后产生强直畸形。可有轻度淋巴结肿大。20％～25％RA发现皮下结节且通常伴有阳性类风湿因子(RF)和较严重的关节疼痛，皮下结节常在关节周围易压的部位，如肘、手、足伸肌、屈肌的肌腱处。类风湿血管炎可出现在患者的任何系统。查体能观察到的有指甲下或指端出现的血管炎，严重者可出现坏疽。有或无高血压、浮肿。
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