肩袖(rotator cuff)是由冈上肌、冈下肌、肩胛下肌、小圆肌的肌腱在肱骨头前、上、后力形成的袖耋 样肌样结构，喙肱韧带在冈上肌、冈下肌之间的深浅两面使肩袖的联结得到加强。肩袖冈上肌起 自肩胛骨冈上窝，经盂肱关节上方止于肱骨大结节近侧，由肩胛上神经支配，主要功能是上臂外展并固定肱骨头于肩盂上使盂肱关节保持稳定，此外冈上肌还能防止三 肌收缩时肱骨头的向上移位。冈下肌起自肩胛骨冈下窝，经盂肱关节后方止于肱骨大结 外侧中部，也属肩胛上神经支配，其功能是在上臂下垂位时使上臂外旋。肩胛下肌起自雇 胛下窝，经盂肱关节前方止于肱骨小结节前内侧，受肩胛下神经支配，在臂下垂位时具有 旋肩关节功能。小圆肌起 自肩胛骨外侧缘后面，经盂肱关节后方止于肱骨大结节后下方，由腋神经支配，功能是使上臂外旋。
肩袖共同功能是在任何运动或静止状态使肱骨头与肩盂保持稳定，使盂肱关节成为运动的轴和支点，维持上臂各种姿势和完成各种运动功能。
冈上肌、肩胛下肌的肌腱位于肩峰下关节的肩喙穹下，肩关节的内收、外展、上举及后伸等运动时，上述二肌肉在肩喙穹下往复移动，易受夹挤、冲撞而致损伤。冈上肌、冈下朋肌腱在止 近侧的终末段1.5cm范围内是无血管区，又称危险区域(criticalzone)，是肌腱近侧端滋 血管的终末端与肌腱大结节止点部来 自骨膜滋养血管的交界区域，此处是血供薄弱部位，是肌腱退化变性和断裂的好发部位。
肩袖掳伤一般认为是由退变、血运、撞击及创伤等四种机制联合作用而形成。
1．退变40岁以后肩袖内细胞变形、坏死，钙盐沉积，纤维蛋白样增厚，玻璃样变性，部分性肌纤维断裂，原纤维形成和胶原波浪状形态消失，小动脉增殖，肌腱内软骨样细胞出现。肩袖止 点退化表现为潮线的复制和不规则，正常的四层结构(固有肌腱、潮线、矿化的纤维软骨和 骨)不规则或消失，或出现肉芽样变，随年龄增长呈加重的趋势，肌腱止点变性降低了肌脂 张力，成为肩袖断裂的重要原因。肌腱的退化变性、肌腱的部分断裂及至完全性断裂在老 年患者中是常见病因。
2．血管危险区”位于冈上肌腱远端1cm内，这一无血管区域是肩袖撕裂最常发生的部分。尸僻标本的灌注研究都证实了“危险区”的存在，滑囊面血供比关节面好，这与关节面撕裂位 高于滑囊面相一致。
3．撞击肩撞击征(impingement syndrome)的概念首先由Neer于1972年提出，他认为肩袖损伤是由于肩峰下发生撞击所致，这种撞击大多发生在肩峰前1／3部位和肩锁关节下面或喙 穹下方。Neer认为95%肩袖断裂由于撞击征引起。冈上肌腱在肩峰与大结节之间通过，二头肌长头腱位于冈上肌深面，越过肱骨头上方止于顶部或肩盂上粗隆，肩关节运动时，茎两个肌腱在喙肩穹下往复移动。肩峰及肩峰下结构的退变或发育异常或者因动力原因弓起的盂肱关节不稳定，均可导致冈上肌腱、肱二头肌长头腱及肩胛下肌腱的撞击性损伤，一主期为滑囊病变，中晚期出现肌腱的退化和断裂。
4．创伤创伤就其暴力大小分为重度暴力创伤与反复的微小创伤，后者在肩袖损伤中比前者更重要，日常活动或运动中反复微小损伤造成肌腱内肌纤维的微断裂(microtear)，这种微断裂若无足够时间进行修复，将进一步发展为部分肌腱或全层撕裂，这种病理过程在从事投掷运动的职业运动员中较为常见。
肩袖损伤的内在因素是肩袖肌腱随年龄增长而出现的肌腱组织退化，以及其解剖结构上存在乏血管区的固有弱点，而创伤与撞击加速了肩袖退化和促成了断裂的发生，四种因素在不同程度上造成了肩袖退变过程，没有一种因素能单独导致肩袖的损伤，其中的关键性因素应依据具体情况分析。
诊断思路
1．病史要点 可有急性损伤史，重复性或累积性损伤史者，对本病的诊断有参考意义。肩关节疼痛是主要症状，常见部位是肩前方痛，位于三角肌前方及外侧。急性期疼痛剧烈，持续性，慢性期呈自发性钝痛，在肩部活动后或增加负荷后症状加重。被动外旋肩关节或过度内收也使疼痛加重，夜间症状加重是常见的临床表现之一。
2．查体要点 压痛多见于肱骨大结节近侧或肩峰下间隙部位，肩袖大型断裂者，肩上举及外展功能均受限，病史超过3周以上，肩周肌肉有不同程度的萎缩，以三角肌、冈上肌及冈下肌较常见。
特殊体征：
(1)落肩试验(drop arm sign)：被动抬高患臂至上举0°～120°范围，撤除支持，患臂不能自主支撑而发生臂坠落和疼痛，即为阳性。
(2)撞击试验(impingement test)：常用的有Neer征和Hawkins征。
(3)疼痛弧征(pain arc syndrome)：患臂上举60°～120°范围内出现肩前方或肩峰下区疼痛(图2-19)。
(4)盂肱关节内摩擦音：盂肱关节在主动运动或被动活动中出现摩擦声，常由肩袖断端的瘢痕组织引起。
