肺弓形体病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：肺弓形体病(pulmonary toxoplasmosis；PT)系由刚地弓形体(Toxoplasma gondii)所致的肺部炎症。该原虫侵入人体产生血行播散最易侵犯中枢神经系统，肺部亦可受累。弓形体累及肺部虽早有报道，但直至在细胞免疫功能缺损宿主中经常发现该原虫时才引起人们的重视。近十几年来，PT已成为免疫功能抑制尤其是AIDS患者中重要的机会感染位疾病之一。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：本病为人畜共患疾病。猫是最主要的传染源，其次为猪和绵羊。随猫粪排出的囊合子，可在外界存活较长时间。猪、羊等动物的肉或内脏含有包囊。人食了猫粪污染的水或食物或未经煮熟的肉类而被感染。孕妇感染后可通过胎盘感染胎儿称为先天性弓形体病。免疫功能抑制，如肿瘤化疗，器官移植，尤其是AIDS患者易患此病。免疫功能正常者患本病罕见。若机体被感染后，囊合子中的子孢子或包囊中的囊殖体溢出，并穿过肠壁黏膜，随血液或淋巴播散至全身组织，其中脑、心、淋巴结、肺是最易受侵犯的组织和器官。初次感染，因宿主尚未建立免疫反应，弓形体很快到达器官组织细胞内，迅速繁殖成为速殖体，使细胞破裂，速殖体从细胞内逸出再进入新的细胞。而宿主具有免疫力时，弓形体在细胞内增殖变慢成为缓殖体，包囊可以长期存活而不为机体所消灭。若机体免疫功能下降时，则包囊破裂，虫体再次逸出，即可形成新的播散，故包囊是宿主体内潜在的感染来源。

    宿主的防御机制主要通过：
    ①特异性抗体来促进溶酶体融合、破坏弓形体；
    ②氧介导的呼吸暴发作用来杀伤弓形体；
    ③γ干扰素经增强巨噬细胞内的杀伤作用以破坏或消灭弓形体；
    ④ 单核细胞产生氮氧化物调节或促进氧介导的杀伤机制。一旦宿主由于不同环节的防御机制异常而导致清除弓形体的功能下降，则最终可导致全身和肺部感染。

肺弓形体病肉眼可见受累的肺坚实、充血，切面是棕红色，胸膜有出血点，支气管旁淋巴结中度肿大。光镜下可见肺泡腔内浆液渗出，偶有透明膜形成或纤维蛋白脓性渗出物，少量中性粒细胞浸润，肺泡壁细胞增生和脱落，上皮细胞和巨噬细胞内可见弓形体滋养体和(或)包囊。肺间质可有淋巴细胞、浆细胞浸润，并可见成纤维细胞和巨噬细胞。肺组织内亦可见肉芽肿改变，其中央为带状或局部性坏死，周围有淋巴细胞和少量多核巨细胞。肉芽肿内很难发现弓形体，边缘及附近正常组织内却可见到游离的弓形体。

【病因】

病因：刚地弓形体属孢子纲、球虫目。是由Nicolle等首先于1908年在突尼斯的一种叫刚地梳趾鼠体内发现。其终末宿主为猫或某些猫科动物，中间宿主很广泛，包括哺乳动物 (猪、羊、狗、牛、鼠、兔)，禽类(鸡、鸭、鸽为主)和人。其发育阶段有5种不同的形态，即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和囊合子。前两者主要见于中间宿主，亦可见于终末宿主。后3者仅见于终末宿主猫的小肠黏膜上皮细胞内。典型滋养体呈香蕉形、新月形或弓形，一端尖，另一端钝圆，(3.5ｖ8)δm×(1.5ｖ4)δm大小，吉姆萨或瑞特染色胞浆呈蓝色，核呈红色，主要见于急性感染期。包囊呈圆形或椭圆形，内含数百至数千个囊殖体，主要出现在慢性感染期。裂殖体及配子体在终末宿主猫的小肠黏膜上皮细胞内进行有性繁殖，产生囊合子，通过猫粪排出体外，内含两个孢子囊，而每个孢子囊内含4个子孢子，呈长形，一端尖、一端钝，2ｖ8δm大小。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

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