发病机制：呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后,在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤,造成局部病变或产生全身毒血症状。某些 病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导,如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻,但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病；最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段；接种疫苗后反而使自然 感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。呼吸道 病毒感染的病理改变有鼻、咽、喉黏膜充血、 水肿、渗出与 单核细胞浸润,部分细胞可发生 变性、坏死、脱落。上皮细胞胞质或胞核内可查见包涵体。病变程度与病毒种类、型别和 感染部位有关。轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。如病变累及细支 气管,可发生上皮细胞坏死、剥脱,细支 气管壁有广泛 单核细胞浸润,纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致 肺不张、 肺气肿。 病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞 变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质 水肿和 单核细胞、 淋巴细胞浸润。并发 细菌性感染时,可见黏膜充血, 中性粒细胞浸润和黏液脓性分泌物,严重者可发生 肺脓肿、 败血症及多个器官的化脓性变化。

病因：目前发现 腺病毒有6个亚型(AｖF)和47个不同的血清型(按中和试验分型)。已知约20余种亚型可 感染人类。病毒为直径70ｖ80nm的20面体衣壳,内核含双股DNA。对热和酸不稳定。由于不含脂质,对胆盐等脂质溶解剂抵抗力强,故能在肠道中存活。不同亚型可引起不同 感染,见表1。

流行病学：病毒由病人及隐性 感染者通过粪便及呼吸道分泌物排出,可经气溶胶、密切接触及粪-口途径传播眼、鼻、口黏膜为入侵途径。 感染者半数无症状,儿童的呼吸道疾病约5%ｖ10%由 腺病毒引起。

诊断：除根据流行病学及临床表现外，确诊需要依靠实验诊断。

    1.快速诊断法  取咽部脱落细胞涂片,用多价 腺病毒荧光免疫血清染色,以荧光 显微镜检查,可见脱落细胞核内有明亮荧光即为阳性。

    2.病毒分离  按临床不同病型取咽分泌物、痰、结膜刮取物及新鲜尿液,接种于传代的单层人上皮细胞,经2ｖ7天可查出典型的细胞病变。以血凝试验定群,以中和试验定型。

    3.血清学检查  采取急性期及恢复期双份血清,测补体结合抗体、中和抗体与血凝抑制抗体,若有4倍增长可确诊。补体结合抗体为群特异抗体,中和抗体与血凝抑制抗体为型特异抗体。在 感染一周后抗体效价上升,补体结合抗体在 感染后一年效价下降或消失；中和抗体持续至少10年,效价也不降低。有人认为 出血性膀胱炎病人单份血清 腺病毒11或21型的中和抗体效价超过1∮32即可确诊。用地高辛标记的核酸探针检测 腺病毒阳性率较高。

鉴别诊断：与疱疹病毒、痘病毒、流感、副流感、鼻 病毒感染相鉴别。

预防：减毒活疫苗及灭活疫苗预防有效。由于 腺病毒有致癌性,且与猴病毒SV40联合可产生致癌性更强的杂交体病毒,因此难以推广应用。国外报道有用DNA的衣壳成分为疫苗或用肠用胶丸口服疫苗(4型及7型 腺病毒)有效。

治疗：主要是对症施治,防治继发 感染,对重症可应用 干扰素Ω治疗,罕见死亡。

并发症：并发支 气管炎, 肺炎免疫缺陷者,可被脑炎等中枢 神经系统 感染。

预后：一般预后良好，死亡罕见。