发病机制:正常心脏的右束支不应期比左束支约长16%,在各支的不应期中,右束支最长,依次为右束支>左前分支>左后分支>左间隔分支。在传导速度上左束支与右束支正常相差约在25ms以内,QRS波形正常。
当右束支不应期延长,传导速度比左束支慢25v40ms时,QRS时限可稍加宽,呈部分传导阻滞的图形改变,即产生不完全性右束支传导阻滞。如超过40ms(多在40v60ms)或右束支阻滞性传导中断时,则QRS波时限就明显增宽(时限?120ms),即产生完全性右束支传导阻滞。
【病因】
病因:右束支阻滞可见于正常人,但较少。以儿童和青年人较多,以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于
先天性心脏病,以
房间隔缺损尤为多见,也可见于
室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等;
风湿性心脏病
二尖瓣狭窄患者约有1/3可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况:
①先天性
心血管畸形;
②部分
冠心病及
心肌病;
③部分慢性肺部疾患,轻度的右心室肥厚或扩张;
④部分健康人,多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致,而室间隔及右心室的除极正常。
①冠状动脉硬化引起的心肌缺血;
②右心室扩张或肥厚;
③心肌慢性
炎症:
④传导束非特异性纤维
变性束支组织硬化性、退行性病变纤维
变性。心电图演变可见这些患者大多先有右束支阻滞,然后合并左前分支阻滞,继而再发展为
高度房室传导阻滞与三度
房室传导阻滞(即完全性双侧束支阻滞)。这种病变发展很慢,常要许多年才能从单一束支阻滞发展成
双侧束支传导阻滞。多见于中耉年患者;
⑤少数完全健康者。