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心肌梗死

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心肌梗死(myocardial infarction，MI)是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死(AMI)临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征(ACS)的严重类型。本病在欧美常见，世界卫生组织报告1986～1988年35个国家每10万人口本病年死亡率以瑞典和爱尔兰最高，男性分别为253．4和236．2，女性分别为154．7和143．6；我国和韩国居末，男性分别为15．0和5．3，女性分别为11．7和3．4。美国每年约有8O万人发生心肌梗死，45万人再梗死。在我国本病远不如欧美多见，2O世纪7O和8O年代北京、河北、哈尔滨、黑龙江、上海、广州等省市年发病率仅0．2‰～0．6‰ ，其中以华北地区最高。8O年代北京急性心肌梗死(AMI)发病率为64．01／10万人口，90年代增至男性169／1O万人口，女性96／1O万人口。北京16所(后增至28所)医院年收住院的AMI病例数，1991年为1972年的 2．47倍；上海1O所医院的病例数1989年为1970年的3．84倍，显示本病在国内也在增多。

1 临床表现展开收起

与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
(一)先兆50%～81．2%患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时乏力、疼痛期中疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48%。出现休克或心力衰竭相关的其他体征。

2 病因和发病机制展开收起

【病理生理改变】
主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp／dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。AMI可发生在频发心律失常、心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

3 实验检查展开收起

【心电图生理与其他检查】
    心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
    (一)心电图1．特征性改变 ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：(1)ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；(2)宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；(3)T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：
    ①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0．1mV，但aVR导联(有时还有V₁导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。
    ② 无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
    2．动态性改变 ST段抬高性MI：(1)起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。(2)数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q 波，同时R波减低，是为急性期改变(图3-7-8，9)。Q波在3～4天内稳定不变，以后7O%～8O%永久存在。

(3)在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。(4)数周至数月后，T波呈V形倒置两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。非ST抬高性MI：上述的类型
    ①先是ST段普遍压低(除aVR，有时V₁导联外)，继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型
    ②T波改变在1～6个月内恢复。
    3．定位和定范围 ST抬高性MI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断(表3-7-1)。

    (二)放射性核素检查利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射^99mTc-焦磷酸盐或¹¹¹In-抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致²⁰¹Tl或^99mTc-MIBI不能进入细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行“冷点” 扫描或照相；均可显示MI的部位和范围。前者主要用于急性期，后者用于慢性期或陈旧性MI。目前临床上已很少应用。用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影(常用^99mTc-标记的红细胞或白蛋白)，可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机化体层显像(SPECT)来检查，新的方法正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
    (三)超声心动图二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
    (四)实验室检查1．起病24～48小时后白细胞可增至(10～20)×10⁹／L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白(CRP)增高均可持续1～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
    2．血心肌坏死标记物增高其所长心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。
    ① 肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。
    ② 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～1O天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，1O～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。
    ③ 肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；cTnT和cTnI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达1O～14天，对在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期(<4小时)AMI的诊断有较重要价值。以往沿用多年的AMI心肌酶测定，包括
    ① 肌酶激酶(CK)、
    ② 天门冬酸氨基转移酶(AST)以及
    ③乳酸脱氢酶(LDH)，其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，但仍有参考价值。三者在AMI发病后6～10小时开始升高；按序分别于12小时、24小时及2～3天内达高峰；又分别于3～4天、3～6天及1～2周内回降至正常。

4 诊断与鉴别诊断展开收起

根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。鉴别诊断要考虑以下一些疾病：
(一)心绞痛鉴别要点列于表3-7-2。

(二)休克。但有右心负荷急剧增加的表现如休克。仔细询问病史、作胸痛如不伴有ST段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移及(或)T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为非ST段抬高性MI(NSTEMI)。此类MI如果处置不当，也可进展为STEMI。为了将透壁性MI的干预性再灌注治疗得以尽早实施，以争取更多的心肌存活；也为了防止非透壁性MI进一步恶化；目前在临床上一般视ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而无ST段抬高者因处理方案上不同于Q 波性MI，而类似于心肌梗死(OMI或HMI)。

5 预防展开收起

以下预防措施亦适用于心绞痛患者。预防心绞痛治疗，硝酸酯类制剂B．beta-blocker预防冠心病的教育，包括患者及其家属 exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼

6 治疗方案及原则展开收起

出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
    ② 颅内肿瘤；
    ③ 近期(2～4周)有活动性内脏出血；
    ④ 未排除主动脉夹层；
    ⑤ 入院时严重且未控制的高血压(>180／110mmHg)或慢性严重高血压病史；
    ⑥ 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；
    ⑦ 近期(2～4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏；
    ⑧ 近期(<3周)外科大手术；
    ⑨ 近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。(3)溶栓药物的应用：以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：

    1)尿激酶(urokinase，UK)30分钟内静脉滴注150万～2OO万U。2)链激酶(streptokinase，SK)或链激酶时，应注意寒战、肝素或低分子量肝素。维持肝素尤其是低分子量肝素治疗为主；中危险组(伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低1mm上下者) 和高危险组(并发血压)则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。

7 并发症展开收起

    (一)乳头肌功能失调或断裂(dysfunction or rupture of papillary muscle)总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生心力衰竭和心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
    (三)栓塞(embolism)发生率1%～6%，见于起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
    (四)心室壁瘤(cardiac aneurysm)或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5%～2O%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动(图3-7-1O，11)。

(五)心肌梗死后综合征(postinfarction syndrome)发生率约1O%。于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

8 病程和预后展开收起

【预后】
预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院9O分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST段抬高性MI近期预后虽佳，但长期预后则较差，可由于相关冠状动脉进展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。

9 诊断依据展开收起

内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年

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