发病机制:在下
尿路感染中,细菌上行
感染最常见。细菌进入膀胱后,并不都能引起
尿路感染,因为机体对细菌的入侵有一系列的防卫能力,排尿可把膀胱内细菌清除,只要尿路通畅,膀胱排空能力正常,细菌难于在膀胱内停留;尿液中有尿类黏蛋白,具有阻挡细菌黏附在膀胱壁上的功能;肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白含有甘露糖残基,能包裹大肠杆菌菌毛,阻止了大肠杆菌菌毛与尿路黏膜上皮接触,使细菌失去黏附机会而随尿排出体外;
急性膀胱炎时,膀胱上皮细胞可加快脱落,以加速消除黏附在膀胱黏膜的细菌。
尿路感染的发生决定于入侵细菌的数量和毒力,以及机体正常的防御功能受损情况。例如,大肠杆菌进入尿路后的致病力是与菌株的抗原特性有关,已发现含K抗原的菌株有抗巨噬细胞的作用和抵抗补体破坏的能力,多见于
急性肾盂肾炎和部分的
膀胱炎病者,占无症状性菌尿的38%;而O抗原可导致膀胱上皮细胞脱落,降低输尿管的正常蠕动,加速粒细胞
炎症浸润,导致组织损伤,引起
尿路感染的大肠杆菌中有80%含O抗原,而且多是肾
感染;而大肠杆菌H抗原无影响。
细菌入侵尿路,须先黏附在泌尿道黏膜上。尿路上皮表面有甘露糖残基,可能是细菌菌毛的受体,研究证明大肠杆菌有10v200个菌毛,由细菌表面的纤细蛋白构成,能分泌黏附素,具有血凝样蛋白作用,能识别上皮细胞表面的受体,与甘露糖残基结合,黏附于上皮细胞表面。细菌的菌毛越多,其黏附力愈大,其中?型菌毛称甘露糖敏感型,就与下
尿路感染有密切关系。
正常膀胱具有消除细菌的作用,但是在任何原因造成
尿潴留时,一系列的自身防卫能力便消失,所以尿流不畅的病者更易发生
尿路感染。但是迄今尚无证据说明机体自身免疫参与了下
尿路感染致病。
急性膀胱炎的病理改变主要是黏膜充血、潮红、上皮细胞
肿胀,黏膜下组织充血、
水肿和白细胞浸润,短期内可随菌尿的消失而完全消退。仅有少数较重的病例出现膀胱黏膜的点状或片状
出血,并可出现黏膜溃疡。
【病因】