链球菌中毒性休克综合征--掌上医讯

链球菌中毒性休克综合征 ( streptococcal toxic shock syndrome )

别名：链球菌中毒性休克综合征；toxic shock-like syndrome；链球菌中毒性休克综合症

解释收起

概述：链球菌中毒性休克综合征(streptococcal toxic shock syndrome，Strep TSLS)是由于链球菌引起的急性严重综合征，以局部疼痛、高热、低血压及多器官受累等为特征。可由A群链球菌、缓症链球菌( S ．mitis)或草绿色链球菌( S ．viridans)引起，病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。多见于50岁以下成人，以冬春季多见。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M ₁、M ₃、M ₆和T ₃型。它们均可产生SPE(致热毒素)A、B、C，均属超抗原。研究还发现：引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关。而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增强细菌的侵袭力。1997年日本报道TSLS的发病与GAS 感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。当宿主被侵袭力较弱的M ₄型GAS菌株感染时，体内既无抗M ₄抗体，又无致热性外毒素抗体时，则临床常表现为咽峡炎和猩红热；当侵袭力强的M ₁、M ₃、M ₆型GAS进入体内，若宿主早有相应的M抗体，则不会发生感染；若宿主无特异性的M抗体，GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症。当该入侵株产生SPE A、B、C的同时，抗体屏障失控或细胞因子调节失衡，就会出现典型的TSLS；若宿主原有相应的致热性外毒素抗体，则也仅发生菌血症。其转归取决于病人的遗传特性，基础疾病，年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、耉年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。

有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制，是否也与SAg有关，尚缺乏资料。

【病因】

病因：可由A群链球菌、缓症链球菌( S ．mitis)或草绿色链球菌( S ．viridans)引起，病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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