人类T淋巴细胞病毒感染--掌上医讯

人类T淋巴细胞病毒感染 ( the human T-cell lymphotropic virus infections )

别名：人类T淋巴细胞病毒感染；human-lymphotropic virus type
    Ⅰ&；type
    Ⅱ；人类T淋巴细胞白血病病毒感染；人类T细胞嗜淋巴细胞感染；人类嗜T淋巴细胞病毒感染；人类嗜T细胞白血病病毒感染；人类嗜T细胞病毒
    Ⅰ型和
    Ⅱ型感染

解释收起

概述：人类亲T细胞病毒(human-lymphotropic virus，HTLV)是致瘤性RNA病毒，属慢病毒亚科(Jentiviridae)，可分为HTLV-?型和HTLV-?型。近来发现该病毒在人类可引起多种疾病：HTLV-?可引起成人T细胞白血病/淋巴瘤( adult T-cell leukemia/lymphoma，ATL)、热带痉挛性截瘫/HTLV相关性脊髓病(tropical spastic paraparesis/HTLV-associated myelopathy)等；HTLV-?与T-多毛细胞/巨粒细胞白血病(T-hairy cell/largegranulocytic leukemia)等疾病相关。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：HTLV进入人体后，通过包膜糖蛋白分子与血液及组织中CD4 T细胞上CD4分子结合而侵入细胞，其基因组在反转录酶作用下形成前病毒DNA，并在宿主细胞染色体的许多位点整合，使受染T细胞增生转化，最后发展为T细胞白血病。

    HTLV-?型病毒诱发成人T细胞白血病/淋巴瘤的具体机制尚未完全明确。近年来认为与tax似基因相应编码的P40
    Ⅲ和P37
    Ⅳ，具有反式作用的激活蛋白。P40
    Ⅲ作为一种反式作用因子(trans-acting factor)可活化长末端重复序列(LTR)中的启动子和增强子及远隔的某些细胞基因等，诱导细胞产生IL-2和IL-2R，刺激感染细胞CD4 T细胞，使其不断增生和分裂，达到不可控制的程度进而发生白血病。

HTLV-?/?型病毒感染者血清中可出现针对各种病毒多肽的特异性抗体，大部分抗体无保护性。对env抗原的抗体虽有一定中和作用，但保护性较弱。体外实验提示，细胞免疫可能对抗肿瘤和杀伤HTLV-?中有重要作用。

【病因】

病因：HTLV属反转录病毒，含有RNA和反转录酶，是致瘤性RNA病毒。在电镜下病毒颗粒呈球形，直径为100nm，其内部核心由结构蛋白组成、核壳与基质(亦称为P15、P24和P19GAG蛋白)围绕着病毒RNA及多聚酶，外层为病毒包膜糖蛋白(表面和跨膜糖蛋白，分别称为GP46和GP21)镶嵌在双层脂质膜中。病毒基因组为30Sｖ35S正股单链RNA，长度约为10kb，具有反转录酶活性。基因组按照从5??3?端次序排列为gag-pol-env三个结构基因和tax、rex两个调节基因，两端为LTR(长末端重复序列：R，U5，U3)。HTLV-I和HTL-?总序列中有65%核苷酸同源性，但在LTR序列中同源性最低(30%)，而在3?tax/rex调节基因中是最高(75%ｖ80%)。

    HTLV基因编码：
    ①gag基因编码产生p19、p24、p15抗原；
    ②pol基因编码产生反转录酶(p95)、Rnase H和整合酶；
    ③env基因编码产物为糖蛋白(GP61，GP69)可与CD4分子结合，并进一步裂解分别为GP46和GP21，前者分布在细胞表面，后者为跨膜蛋白；
    ④此类病毒在基因3?末端有独特部位，称为pX，包括有四个小可读框(small ORFs)即X-?、X-?、X-?和X-?。其中X-?和X-?分别在HTLV-?和HTLV-?中编码调节基因rex(p27 ^rex,p26 ^rex)和tex(p40 ^tax,p37 ^tax)(图1)。

HTLV抵抗力不强，在外环境中易受热、干燥、阳光、脂溶剂等灭活，但在低温下稳定，于20%胎牛血清中置－70?冰箱可长期保存其感染力。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

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