农药（pesticide）的指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动植物和调节植物生长的药物。按其用途可分为杀虫剂、杀螨剂、杀线虫剂、杀软体动物剂、杀鼠剂、除草剂、脱叶剂和植物生长调节剂等。农药用途广泛，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。我国目前杀虫剂用量居前四位的为有机磷、有机氯、杀虫脒及氨基甲酸酯类。

1、急性中毒 临床表现可分三类：
（1）急性中毒症状缓解后8天～14天，出现恶心与恶心与恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、腹痛 腹痛为临床常见症状之一，可表现为急性或慢性，其病因复杂，多数为器质性，也可为功能性；多为腹腔内器官病变起，也可为腹腔外器官病变所致，因此在诊断时要全面考虑，详细分析病史及各项检查结果。
中毒的眼部症状，瞳孔散大，固定不移。
疼痛。

【病因】
有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。
体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化；氧化使毒性增强，如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下，氧化为毒性较大的对氧磷；水解可使毒性降低，对硫磷在氧化的同时，被磷酸酯酶水解而失去作用。其次，经氧化和水解后的代谢产物，部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出；部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出，而不需经结合反应。
有机磷农药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解作用，积聚的乙酰胆碱对胆碱有神经有两种作用：
1、毒蕈碱样作用 乙酰胆碱在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上与毒蕈碱型受体结合，产生副交感神经末梢兴奋的效应，表现为心脏活动抑制，支积聚主要表现为中枢神经系统抑制，可引起昏迷等症状。
有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式。一种结合不稳固，如对硫磷、内吸磷、甲拌磷等，部分可以水解复能；另一种形式结全稳固，如三甲苯磷、敌百虫、敌敌畏、对溴磷、马拉硫磷等，使被抑制的胆碱酶不能再复能，可谓胆碱酯酶老化。
胆碱酯酶不能复能，可以引起迟发影响，如引起周围神经和脊髓长束的轴索周围神经病。

结合全血胆碱酯酶活性降低，参考作业环境与皮肤污染检测，尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学，进行综合分析

急性中毒根据时间大量有机磷接触史，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低。职业性胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显胆碱酯酶活性在前705以下者。
2、性轻度胆碱酯酶活性一般在50%～70%。
3、急性中度胆碱酯酶活性一般在30%～50%。
4、急性重度胆碱酯酶活性一般在30%以下。
5、迟发性神经病 在急性重度胆碱酯酶结

轻，病程较短，恢





及酸性物质稳定，遇 合成氨基甲酰化

复较快。





碱易破坏。

胆碱酶复合体，











易水解，胆碱酯











酶复能快。
甲脒类：杀虫脒
基质为白色结晶，有氨
经呼吸道、消化


头昏、皮肤污
[N’-（4-氯邻甲
样气味，微溶于水，易
道及皮肤吸收。


至嗜睡、皮肤进入。在体


尿痛和皮肤入体。

激症状，头昏、头











抑制中枢神经系

痛、恶心、皮肤粘膜











刺激的症状。

1、急性中毒 临床表现可分三类：
（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、急性中毒症状缓解后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上肢，多为双侧。
2、慢性中毒 多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。

1、清除毒物
皮肤污染，脱去衣服，除敌百虫外，立即用5%皮肤干燥无汗，腺体分泌减少，肺部湿性罗音显著减少或消失，心率增快，阿托品与复能剂合用时，阿托品用量应酌减，注意避免过量使用引起阿托品中毒。
（2）复制剂。常用的有解磷定与氯磷定。对有机磷与胆碱结合不稳固的，如对硫磷、内吸磷等，及时给药效果好；对乐果、敌百虫、敌敌畏、马拉硫磷复能效果差。过量使用复能剂可发生复能剂中毒，出现与有机磷中毒类似的症状。
此外，对急性中毒患者临床表现消失后仍应继续观察2～3天；乐果、马拉硫磷，久效磷中毒者，应延长治疗观察时间；重度中毒患者避免过早活动，防止病情突变。

急性有机磷农药中毒病死率高，死亡有两个高峰；（1）抢救早期多由于胆碱酯酶严重抑制、发生肺水肿、脑水肿及呼吸循环衰竭；（2）抢救后期出现“反跳”，多由洗胃不彻底有机磷再吸收或阿托品停用过早引起。恢复期中猝死，原因尚未完全清楚，有的因并发症或心脏中毒性损害所致。因此，控制的重点在排毒与解毒。

【预后】

    （一）预防农药污染与中毒
我国农药中毒高发的原因主要是：生产工艺落后，保管不严、配制不当、任意滥用、操作不善、防护不良。因此，预防的重点是：
1、改革农药生产工艺，特别是出料、包装实行自动化或半自动化；
2、严格实施农药安全使用规程
（1）配药、拌种要有专用工具和容器，配制浓度确当，防止污染环境；
（2）喷药时遵守安全操作规程，喷药工具有专人保管和维修，防止堵塞、渗漏；
（3）合理使用农药。剧毒农药不得用于成熟期的食用作物及果树治虫。食用作物或果树使用农药应严格规定使用期限。严禁滥用农药；
3、农药实行专业中毒筛检
1、对农药中毒高危人群，如农药厂农药出料、包装工，检修工；农忙季节农药配制、施药人员，以血液胆碱酯酶作为筛检指标，定期进行农药中毒筛检。
2、对敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等急性中毒患者，在急性中毒症状消失后，以神经-肌电图进行筛检。早期发现迟发性周围神经病。

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