创伤后应激障碍--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：创伤后应激障碍(Post traumatic stress disorder，PTSD)又称延迟性心因性反应(delayed psychogenic reaction)，是由应激性事件或处境而引起的延迟性反应。此诊断始见于1980年出版的美国精神障碍诊断与统计手册第三版(DSM-?)。随着有关研究成果的不断积累，PTSD的诊断标准在DSM-?-R及DSM-?中作了相当幅度的修改，我国的CCMD-?-R和1993年问世的国际疾病分类第十版(ICD-10)也都包含了这一类别(Davidson JRT，1995； Kessler RC，1995；Stein MB，1997)。     PTSD是对异乎寻常的威胁性、灾难性事件的延迟和(或)持久的反应。应激源往往具有异常惊恐或灾难性质，因而可能对患者导致深度的悲伤或忧伤，ICD-10举出了若干这类事件的例子，例如自然灾害和人为灾害：战争、严重事故、目睹暴力造成的死亡或他人惨死、身受酷刑、被奸污、恐怖行为等等。几乎所有经历这类事件的人都会感到剧大的痛苦。创伤性事件是PTSD诊断的必要条件，但不是PTSD发生的充分条件，虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。许多变量影响到PTSD的发生，有关危险因素有：存在精神障碍的家族史与既往史、童年时代的心理创伤(如遭受性虐待、10岁前父母离异)、性格内向及有神经质倾向、创伤事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等(Kessler RC，1995；Stein MB，1997)。如果有诱发因素存在，有人格异常或神经症病史，则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。
    创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder，PTSD)，也称延迟性心因性反应，是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。
    这类事件包括战争、严重事故、地震、被强暴、被绑架等等。几乎所有经历这类事件的人都会感到巨大的痛苦，常引起个体极度恐惧、害怕、无助之感。其发病率报道不一，在美国，创伤后应激障碍发病率为7% ～ 12% ，男性发病率为5% ～ 6% ，女性发病率为10% ～ 12% 。该病及其他焦虑谱系障碍已成为继精神分裂症和情感性精神障碍之后又一重要的研究范畴。
    事件本身的严重程度是产生PTSD的先决条件。在我们的日常用语中，许多超出意料的事件都可以称为“创伤性” 的，如离婚、失业或考试失败。但是，有关研究发现，大约只有0．4% 的事件具有“创伤性” 意义。最近的研究提示，所谓“创伤性体验” 应该具备两个特点：第一，对未来的情绪体验具有创伤性影响。例如，被强奸者在未来的婚姻生活或性生活中可能反复出现类似的体验；第二，是对躯体或生命产生极大的伤害或威胁。当然，个体人格特征、个人经历、社会支持、躯体健康水平等也是病情和病程的影响因素。
    创伤后应激障碍(post—traumatic stress disorders)是由异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。

    由异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤，导致长期持续的精神障碍。

1 临床表现展开

临床表现：PTSD表现为在重大创伤性事件后出现一系列特征性症状。
1.反复重现创伤性体验患者以各种形式重新体验创伤性事件，有驱之不去的闯入性回忆，梦中反复再现创伤情景，痛苦梦境，即对应激性事件重演的生动体验，反复出现创伤性梦境或创伤性体验；有时患者出现意识分离状态，持续时间可从数秒到几天不等，称为创伤性事件发生时的情境，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。患者面临、接触与创伤事件相关联或类似的事件、情景或其他线索时，通常出现强烈的心理痛苦和生理反应，如事件发生的周年纪念日、相近的天气及各种相似场景因素都可能促发患者的心理与生理反应。(Davidson JRT，1995；American Psychiatric Association，1994)。
2.持续性回避在创伤事件后患者对创伤相关的刺激存在持续的回避。回避的对象包括具体的场景与情境，有关的想法、感受及话题，患者不愿提及有关事件，避免有关的交谈，在创伤性事件后的媒体访谈及涉及法律程序的取证过程往往给当事人带来极大的痛苦。对创伤性事件的某些重要方面失去记忆也被视为回避的表现之一。回避的同时还有“创伤处境活动的回忆，害怕和避免想起遭受创伤的心情也较常见。似乎对什么都无动于衷，难以表达与感受各种细腻盼的情感对未来心灰意冷，听天由命，严重时万念俱灰，以致发生消极念头，有自杀企图。
3.持续性焦虑和警觉水平增高表现为自发性高度警觉状态，如难以入睡、也不安枕，易受惊吓，做事无从专心等等，并常有自主神经症状，如心慌、气短等。
    PTSD最特征性的表现是在重大创伤性事件发生后，患者有各种形式的反复发生的闯入性地出现以错觉、创伤性事件的重新体验，症状创伤性事件发生日廿的情景，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。患者面临、接触与创伤性事件有关联或类似的事件、情景或其他线索时，常出现强烈的心理痛苦和生理反应。
    患者在创伤性事件后，频频出现内容非常清晰的I与创伤性事件明确关联的梦境(创伤性事件密切相关的场景，并产生与当时相似的情感体验。患者常常从梦境中惊醒，并在醒后继续主劫“延续” 被“中断” 的场景，并产生强烈的情感体验。
    在创伤性事件后，患者x,-l与创伤有关的事物采取持续回避的态度。回避的内容不仅包括具体的场景，还包括有关的想法、感受和话题。患者不愿提及有关事件，避免相关交谈，甚至出现相关的“选择性失忆”。患者似乎希望把这些“创伤性事件” 从自己的记忆中“抹去”。
    在创伤性事件后，许多患者还存在着“创伤性事件后的数天至半年内发病，一般在1年内恢复正常，少数患者可持续多年，甚至终生不愈。
    患者在经历威胁性或灾难性心理创伤后反复出现创伤性体验重现，如不由自主地回想受打击的经历；反复出现有创伤性内容的创伤性体验的回避反应，如极力不想有关创伤性经历的人和事、避免参加能引起痛苦回忆的活动，或避免到会引起痛苦回忆的地方，不愿与人交往，对亲人变得冷淡，兴趣爱好范围变窄，对创伤性事件选择性遗忘，对未来失去希望和信心。

2 病因和发病机制展开

发病机制：迄今为止，本症的发病机制尚未阐明。目前已十分明确创伤性事件是导致创伤后应激障碍发病的必要条件，但不是其发生的充分条件。虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，但只有部分人最终成为创伤后应激障碍患者，许多因素影响到创伤后应激障碍的发生，如存在精神障碍的家族史与既往史，童年时代的心理创伤(如遭受性虐待，10岁前父母离异)，性格内向及有神经质倾向，创伤事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等等，这些现象目前还在深入的研究中。相关资料介绍如下：

研究认为PTSD的临床特点[长时间不能从创伤中恢复；部分混乱的感官印象和凌乱片段的回忆，表现为反复—闪回―；分离(dissociation)症状以及躯体化]是因为中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍，使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。目前关于其产生机制包括以下方面：

1.脑内的记忆系统紊乱神经生理学和神经心理学的研究指出，正常的脑内记忆系统和其工作模式：高等哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关的系统：一个系统与边缘系统为主要环节，与认知性记忆有关；另一个系统以基底神经节为主要环节，与习惯的获得和适应性反应的记忆有关。前者是陈述性记忆的神经回路，后者是非陈述性的神经回路。这两个系统要进入运作状态均需要来自大脑皮质的输入，被感觉刺激激活的大脑皮质感觉区通常充当触发记忆起始的角色，从初级感觉投射区出发至少形成两条通路：一条通向背侧，与额叶的运动系统相连接，另一条通向腹侧，与颞叶的边缘系统相连接。陈述性记忆的神经回路是视觉信号从视网膜经外膝体到达视皮质，在皮质视觉信号需经多级神经元的处理加工才能被识别。除初级皮质 V1外，还要经V2,V3和V4等高级的视皮质的整合，再到颞叶以完成更为复杂的视觉信号的识别。然后经颞下回与边缘系统连接进入回忆回路。边缘系统主要包括外嗅和内嗅皮质、杏仁复合体、海马结构和旁海马回。这些内侧颞边缘结构直接发出投射到丘脑内侧核团(包括背内侧核和前部核团的巨细胞部分)，同时也可以经终纹的床核和乳头体间接投射到上述丘脑内侧核团。丘脑内侧核团再投射到额叶的腹内侧部分，包括眶额皮质，内侧前额叶以及扣带皮质。边缘系统的这3个部分即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶是认知性记忆(也就是陈述性记忆)回路中3个关键性环节。在猿猴上的试验结果证明，损坏其中一个环节，动物即不能完成带有认知性记忆的任务操作。边缘系统的这3个部分又是通向基底前脑胆碱能系统的闸门，而基底前脑胆碱能系统被认为是另一个对认知性记忆十分重要的脑结构。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系，并可投射到大脑皮质的广泛区域，这样就形成了一个陈述性记忆的神经回路。在这个记忆回路中，丘脑是外界感知信息进入大脑的闸口；杏仁体是边缘系统的一部分，与情绪的加工处理和回忆有关。在这里，信息的—重要性―将被评估，并由此激发焦虑、逃跑、抗争等等情绪和行为；海马也是边缘系统的一部分，负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆。可以认为它是大脑的资料库，其信息分门别类排列，不带情绪色彩，装载—实质性信息―。额叶主要负责多种信息的整合，以及对未来行为的计划。由于它同时能够提供对过去信息的回忆，因此也是对未来进行计划的平台。

W.J.Jacobs and J.Metcalfe运用—热系统/冷系统(Hot system/Cool system)―来解释应激压力状态下的记忆工作模式，—冷整合系统―指海马记忆系统的记录和拷贝是客观的，程序化的以自我传记的形式进行空间和时间的储存；它的整合是完整的、中立的、信息化的，易于控制的程序，且是整体的。相反，热整合系统指杏仁核则是直接的，快速，非常情绪化且不可逆转，碎片状；其记忆是被刺激驱使且完全是一种重温的迹象，就像简单的回应。(De Kloet et al，1993)研究指出热系统/冷系统对于越来越增加的应激反应是不同的：在低水平的应激反应时，在海马的盐皮质激素受体产生增加适应应激反应，但在高水平的应激反应时，糖皮质激素受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应，甚至在更高的应激反应时变得功能紊乱；而热系统对于不断增加应激反应，表现为简单的反应增加。因此，在创伤压力水平下，冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反应，这就意味着内在编码在这种条件下变得碎片状，而不是空间时间的整合，充实完整和连贯的。

2.记忆的印痕与中枢神经系统的突触可塑性(LTP) 研究表明，正常的记忆印痕形成和学习与长时程突触增强(LTP)有关。在海马的传入纤维及海马的内部环路主要形成3个兴奋性突触连接系统：来自眶回的前穿质(perforant path,PP)?海马齿状回的CA4颗粒细胞；颗粒细胞发出的苔状纤维(mossy fiber)?CA3锥体细胞；CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支?CA1锥体细胞。研究发现在CA4，CA1和CA3神经元附近记录到按刺激强度分级的诱发电位，形成LTP。诱导LTP的两个主要因素是强直刺激的频率和强度，一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度，而一定频率的刺激可使EPSP产生叠加效应，作用的结果使突触后膜的去极化达到一定程度，使位于NMDA受体通道内阻止Ca ²内流的Mg ² 移开，这样当递质与NMDA受体结合后，通道打开，Ca ²内流，胞内Ca ²浓度升高，继后触发一系列生化反应，改变膜的性质，导致LTP产生。Ca ²在LTP诱导过程中起着重要作用，在低 Ca ²溶液中不能诱导产生LTP效应，高浓度的 Ca ²可直接诱导LTP及增强诱导的效果。但是过高的Ca ²浓度会造成海马的损伤，分子生物学的动物实验显示：阈下刺激组实验动物电刺激停止后72h内海马细胞钙超载。细胞内游离Ca ²浓度持续增高，可促使大量Ca ²沉积于线粒体，导致其氧化磷酸化电子传递链脱藕联，ATP合成障碍，致使神经细胞内离子浓度异常而严重影响神经元兴奋性；同时，细胞内游离Ca ²浓度持续增高还可以通过与Ca ²结合蛋白结合而引发多种神经毒性作用，而且在突触后兴奋性传导、Ca ²内流诱发的突触活动性改变以及活动依赖性核基因长时程表达调控中有重要意义。因此，当细胞内Ca ²超载导致CaM-CaMKIIa信号途径调控异常时，可触发神经细胞内这些复杂的信号转导链，启动多级核转录因子，特别是依赖性反应元件介导的基因调控路径，引发神经细胞长时程基因表达、调控异常，促使CNS神经可塑性改变，最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与情绪反应异常。而患者在强的应激状态下，会导致海马内Ca ²超载，从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍。

    3.神经内分泌功能紊乱下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)轴系统在应激反应调控中有重要作用。促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)是调节哺乳动物应激所致内分泌，自分泌和行为反应最重要的神经调质之一。Bremner等通过对比检验患者与正常对照人群脑脊液CRF含量发现，前者明显高于后者，提示PTSD患者体内存在HPA轴神经内分泌调节功能紊乱。Yehuda(1998)发现：PTSD与其他应激个体有以下不同：
    ①皮质醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明显减低)，
    ②糖皮质激素受体的敏感性增加，
    ③较强的负反馈抑制，
    ④下丘脑-垂体轴的各系统变得愈来愈敏感。另外Yehuda(2003)又发现PTSD患者及其后代的可的松水平均成较低的水平。

糖皮质激素系统在HPA轴调控中亦有重要作用，其中皮质醇可能有明显的抗—应激―效应。Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮质醇含量明显减少，血浆基础皮质醇水平降低，淋巴细胞内糖皮质激素受体数目增加，地塞米松抑制实验显示患者HPA轴负反馈抑制作用增强，推测急性创伤应激后或慢性应激状态时，持续低皮质醇反应和HPA轴负反馈抑制作用增强。皮质醇低水平可延长中枢和外周对NE的利用，这又可能影响对事件的记忆的巩固。因为，动物试验表明，在低皮质醇水平基础上，交感神经活动可促进学习能力；如果这一过程发生于PTSD患者，则对创伤事件的记忆加强巩固，而且伴有强烈的主观痛苦感；这种痛苦可改变人的心理活动(感知、思维尤其对危险相关的感觉以及处理威胁的能力)，使得恢复延缓而反应增强，可能通过影响机体整合创伤经历的能力，最终导致PTSD。

在整体的应激心理神经内分泌反应中，肾上腺糖皮质激素是认知状态下一个客观变化指标，在急性应激和慢性应激状态下，糖皮质激素水平都明显提高。海马内比其他脑区集中了更高浓度的肾上腺糖皮质激素受体,即?类盐皮质激素受体(MR)和?类糖皮质激素受体(MR)，因此也是对应激过程特别敏感的一个脑区。当肾上腺糖皮质激素受体与多数肾上腺糖皮质激素结合，?类糖皮质激素受体和极少数结合。而当机体处于应激反应的状态下，肾上腺糖皮质激素的循环浓度提高，?类糖皮质激素受体的结合得到加强。电生理研究发现，?类盐皮质激素受体可以通过增加长时程增强效验(LTP)而增加海马神经可塑性。而?类糖皮质激素受体对LTP起相反作用。因此，长时期应激引起的肾上腺糖皮质激素浓度持续释放，或者长期接受肾上腺糖皮质激素的处理，能导致海马容量减少，海马CA3区树突萎缩，顶突触结构发生改变、大量锥体细胞变薄和脱落，还发现齿状回颗粒细胞的发生受到抑制。一般来说，依赖海马的认知功能失调的量和肾上腺糖皮质激素的急性影响之间呈倒U型关系，慢性应激引起糖皮质激素持续增高引起海马基因表达异常，导致学习和记忆的能力受损。

4.PTSD的神经解剖的改变和易感性通过PET研
【病因】

病因：PTSD是由应激性事件或处境而引起的，包括自然灾害和人为灾害，如战争、严重事故、目睹他人惨死、身受酷刑、恐怖活动受害者、被强奸等。如果有诱发因素存在，有人格异常或神经症病史，则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。

病因和发病机制
    1．遗传因素研究表明，PTSD患者家族史中精神疾病发病率是经历同样事件未发病或无此经历者的3倍，所患精神疾病以焦虑症、抑郁症、重性精神病和反社会行为为主。在双生子研究中，PTSD单卵双生子的同病率较异卵双生者高。
    2．神经内分泌研究表明，PTSD 患者。肾上腺皮质激素水平降低，且与患者父母患PTSD间具有显著相关性。HPA轴的过度抑制与创伤相互作用导致了患者对PTSD高度易感。PTSD可能会导致应激调节系统暂时的或永久的变化。研究还表明，发现PTSD患者甲状腺素的水平升高，而且这些激素的变化会持续很长时间。
    3．神经生化对灾难性事件记忆的建立与一氨基丁酸(GABA) 系统的下调有关。慢性应激所致的GABA 功能下降，对使谷氨酸能系统抑制减小，导致谷氨酸功能异常增强，促进条件化反应和记忆。在PTSD状态下，GABA 功能下降，对多巴胺(DA)抑制降低，使DA功能增加，从而提高注意的分配；同时，DA 可使感觉皮质向基底外侧杏仁核的信息输入增加，并减少前额叶对基底外侧杏仁核的抑制性输入，从而促进杏仁核对威胁的感知和注意。慢性应激时糖皮质激素促进色胺酸羟化酶的持久活动，可导致5-羟色胺(5-HT)功能异常，如5-HT ₂受体兴奋、5-HT _1A 受体抑制，这与PTSD中条件性恐惧难以消退及易激惹症状有关。
    4．脑结构及功能变化影像学研究显示，PTSD患者其海马体积缩小；大脑白质发生非特异性损害。尽管这可能代表了PTSD发生的易患性，但在此之前可能已有分子水平的改变，如海马N-乙酰天门冬氨酸明显减少，应激大鼠海马突触囊泡蛋白成分减少或增加，提示有海马功能的紊乱。
    功能性磁共振研究表明，与战争相关的PTSD‘患者在相应的情绪刺激下，其扣带回前部皮质的血流减弱；PTSD患者的脑干、双侧岛叶、右侧豆状核和左侧海马等部位的脑血流与闪回强度呈正相关，而双侧前额背外侧皮质和颞叶中部皮质区等部位的脑血流则与其呈负相关；PTSD患者丘脑、扣带回前部和中央前回的活动明显减弱。
    5．家庭、社会心理因素童年期创伤，如受歧视、性虐待、被遗弃等均使PTSD的发病率增高。其中家庭暴力是PTSD 普遍重要的病前易感因素。它可导致受害儿童发生PTSD或成为PTSD高危个体。另外，生活在相对隔绝并受歧视、虐待的社会环境中的成人也同样易感PTSD，这在美国黑人PTSD 的高发病率以及早先对战俘患PTSD情况的研究中均有所表现。与之相反，良好的家庭和社会支持(精神和经济上的)则是免于发展成PTSD 的保护因素。

3 流行病学展开

流行病学：创伤后应激障碍是指在异乎寻常的威胁性或灾难性打击之后，延迟出现或长期持续的精神障碍。主要表现为创伤性体验的反复出现，体验常在创伤后数天，甚至数月后才出现(很少超过6个月)，病程可长达多年。

PTSD的早期研究主要以退伍军人、战俘及集中营的幸存者等为对象，后逐渐在各种人为和自然灾害的受害者中展开。在美国越战退伍军人及其他高危群体中所报道的PTSD患病率多在3%ｖ58%的范围内，少数报道患病率在90%以上。Green等对Buffalo Creek大坝坍塌的受害者长期追踪发现，PTSD终生患病率为59.4%，14年后的现患率仍高达25.0%。美国社区样本中终生患病率为1%ｖ14%。国内何鸣等对一次考车事故22位幸存者分别于事故后3个月和4年进行调查，共发现9例PTSD，其中1例于事故1年半后病情缓解，其余8例直至4年后仍无改善。在张北(中国，河北省)地震受灾群体中的调查发现，3个月和9个月内PTSD的发生率分别为18.8%和24.2%(Davidson JRT，1995；何鸣，1993；汪向东，1999)。

现有文献中PTSD患病率的差异应从多方面分析。首先，对事件的特点必须加以考虑。事件程度不同，造成的创伤严重度不同，由此导致PTSD的发病率不同。一些研究者已证实创伤严重度与慢性PTSD的产生之间有一定联系。PTSD检出率的差异还可从研究方法的角度来解释，包括资料收集距灾害发生时间的间隔、不同的取样和病例检出方法等。另外，诊断标准和筛选标准也是导致不同调查中PTSD检出率不同的重要因素之一。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：PTSD因异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤(几乎能使每个人产生强烈痛苦)，如身受酷刑、恐怖活动受害者、被强奸、目睹他人惨死等，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。有的人有人格缺陷或有神经症病史等附加因素，因此降低了对应激源的应对能力或可加重疾病过程。主要表现为：反复发生闯入性的创伤性体验重现(病理性重现或称闪回)、梦中反复再现创伤情景，或因面临与刺激相似或有关的境遇，而感到痛苦和不由自主地反复回想；持续的警觉性增高；持续的故意回避容易使人联想到创伤的活动和情境。偶尔可见急性惊恐发作或攻击行为，这是由突然唤起的创伤性回忆或刺激，发挥扳机作用促发的。常伴发自主神经过度兴奋状态，表现为过度警觉、惊跳反应、失眠、焦虑和抑郁，自杀观念也较常见。对创伤性经历的选择性遗忘，对未来失去憧憬。等等这些表现诊断并不困难。但临床上要注意患者在遭受创伤性事件时是否有头部外伤和意识障碍以及物质滥用等情况，因其有可能诱发或加重创伤后应激障碍的症状。另外有的病人因重大创伤后往往有过度饮酒和服用药物，这就使情况更为复杂。酒、药急性中毒状态或戒断状态有时很难与创伤后应激障碍相区分，需要注意观察，在酒、药的效应消除后再作判断。有待鉴别的问题包括：

1. 急性应激障碍及适应障碍有的患者在遭受重大创伤性事件后虽有明显的精神症状和强烈的精神痛苦，但不完全符合创伤后应激障碍的诊断标准，也有的患者从症状、病程及严重程度方面都符合创伤后应激障碍的相应标准，但诱发事件属于一般应激性事件如失恋、被解雇等。上述两情况均不应诊断为创伤后应激障碍，而应考虑为适应障碍。急性应激障碍与创伤后应激障碍的主要区别在于起病时间和病程。急性应激障碍起病在事件发生4周内，病程短于4周，症状持续超过4周时，应将诊断改为创伤后应激障碍。

2.其他精神障碍

(1) 抑郁症：此症有兴趣下降、与他人疏远隔离、感到前途渺茫等表现，也有悲伤的体验，—触景生情―的类似回忆，情绪变化等表现，但两者还是有不同之处。但单纯的抑郁障碍不存在与创伤性事件相关联的闯入性回忆与梦境，也没有针对特定主题或场景的回避。抑郁症的抑郁心境涉及面广，包括平时的兴趣、日常喜好、个人前途等方面。消极、自卑或自杀企图也常见。

(2) 焦虑性神经症：在延迟性心因性反应有持续性警觉增高和自主神经系统症状出现时，应同慢性焦虑相鉴别。焦虑症往往对自身健康过分忧虑，躯体主诉较多，甚至有疑病倾向，而无明显精神创伤发病因素。

(3) 强迫症：可表现反复出现的强迫性思维，但往往表现出不适当性且病前无异乎寻常的生活事件，因此与创伤后应激障碍不同。

(4)重性精神障碍：如精神分裂症以及躯体疾病伴发的精神障碍都可出现幻觉、错觉，但这些疾病患病前并无异乎寻常的创伤性体验，且伴随症状各不相同，故不难与创伤后应激障碍偶发的幻觉、错觉相鉴别。

3.在我国临床工作中，PTSD的诊断运用不多，我国CCMD-2-R中的延迟性应激障碍与DSM系统中的PTSD在症状标准方面大致对应，时间标准不尽相同，还应注意各诊断系统中分型与病程标准经常更动。

8 预防展开

预防：PTSD的危机干预的目的是预防疾病、缓解症状、减少共病、阻止迁延。危机干预具有短程、及时和有效的特点(4ｖ5)，因此，干预重点是预防疾病和缓解症状，目前主要的干预措施是认知行为方法、心理疏泄、严重应激诱因疏泄治疗、想象回忆治疗以及其他心理治疗技术的综合运用。有关认知行为方法国内在过去10余年中已有系统介绍和临床应用。

1.心理疏泄(psychological debriefing,PD)和严重应激诱因疏泄治疗(critical incidence stress debriefing, CISD) Chemtob曾对夏威夷风暴灾害后的人群进行PD干预的交叉对比研究，干预6个月后用IES(impact of event scale, 事件影响量表)、BSI(brief symptom inventory, 简明症状问卷)评定，结果提示创伤后PD干预是有效和可行的。Campfield等将77例遭受抢劫的普通雇员随机分配到即刻PD治疗组(10h内)和延迟PD治疗组(48h后)。分别收集4组评分：疏泄时、疏泄后2天、疏泄后4天、及抢劫后2周。结果发现两组患者疏泄时的症状出现频度及严重程度无差别，但以后三个时间点的评分检查即刻组较延迟组评分低。即症状的出现频度及严重程度随时间而减少，但延迟组减少不明显。此结果支持应对抢劫受害者进行即刻疏泄。但是，Myow等对交通事故后住院患者进行研究，用IES和BSI对接受PD干预和未干预的对照组进行入组前、干预后3个月、干预后3年评定，结果显示干预组的创伤后3年BSI评分、旅行焦虑、疼痛、躯体疾病、社会功能的总体水平，以及生活资金问题等方面均较对照组未接受干预的患者差。闯入性症状和回避性症状接受干预后仍存在，相反未接受干预的患者症状却消失。Bisson等将136例烧伤患者随机分配到PD干预组和未干预的对照组。对随访到的110例(83%)入组者创伤3个月及13个月后进行IES和BSI评定，16例(26%)接受PD者13个月后诊为PTSD，对照组仅4例(9%)，提示早期给予心理疏泄帮助创伤应激者疗效并不理想。值得注意的是，接受干预组患者初始症状评分较高，且烧伤的严重程度亦较对照组高，由于存在此干扰因素，会影响本试验结论的可靠性。Rose等假设谈论创伤经历能阻止精神障碍的发展，为此进行两项简短干预、宣教和心理疏泄的心理治疗方法(宣教即解释正常的PTSD反应，疏泄即深入探讨受害经过)，以检验简短干预能否阻止暴力犯罪受害者的不良情绪反应。本试验将157受害者随机分配到宣教组、宣教和心理疏泄组以及仅作一般体检的对照组。对随访了6个月的138名受害者，随访了11个月92名受害者的症状进行分析，结果显示精神症状随时间推移而改善，但各组之间无显著差异。此结果不支持对暴力受害者进行简短干预能预防PTSD的发生和发展的假设。此外，Deahl等采用随机对照试验对波斯尼亚维和部队的英国士兵进行PD 和CISD干预，结果显示PD干预组仅酗酒的危险性降低了。另外，躯体疾病也是一种创伤事件，Neel等研究发现危机干预可帮助植入除颤器患者适应术后生活并减轻其病痛感。Suzanna等对已发表的文献进行荟萃分析，检索对1个月内遭受创伤的患者给予一次会谈性干预的有关文献，干预方式包括各种形式的情绪处理、鼓励回忆或情绪反应正常化等。结果11篇符合标准的文献中，有2篇结论完全相反，总的结果显示单次会谈的疏泄既不能减轻心理痛苦也不能预防PTSD发生，即一次性疏泄不能降低焦虑或抑郁、心理障碍的患病率。Rose和Bisson 也进行过类似的系统文献回顾。有关短期早期干预创伤的疗效随机对照研究仅找到6篇，结果为2篇有效，2篇无明显差异，2篇无效。

2.想象回忆治疗(imaging rehearsal therapy, IRT) Barrey等对墨西哥168名符合DSM-?的性创伤后的PTSD女性患者随机分为接受IRT治疗组(n=88)和非IRT治疗组(n=80)。经过3次治疗后，随访3ｖ6个月，结果显示:治疗组患者每晚噩梦次数及每周噩梦天数较对照组有显著改善，且65%的治疗组患者PTSD症状得到改善，而69%的对照组患者无改善或症状加剧。提示IRT对治疗共病睡眠障碍的患者可能有效。

3.其他心理治疗技术有一项对南非圣会教堂大屠杀的19名幸存者进行事件叙述的研究，结果幸存者对屠杀进行了有宗教信仰意义的描述，其认知主要受宗教的影响，提示运用宗教信仰知识对有一定信仰的幸存者进行干预可能是一个治疗方向。Everly认为有牧师的社区具有强大的恢复创伤的功能，对诸如恐怖、天灾人祸等异常应激事件的危机干预，牧师所进行的一系列安慰活动作为危机干预策略之一可能是行之有效的。Everly等认为与改变人类行为的其他任何努力一样，危机干预同样也存在着危险。其中之一是不成熟的干预，不仅浪费宝贵的资源，而且还干扰某些受害者的创伤自然恢复过程。因此，首先要明确危机的性质，然后再考虑是否需要干预、如何干预以及估计帮助的后果，要避免对危机进行急功近利、哗众取宠等不成熟的危机干预。心理疏泄治疗虽然是目前用于帮助创伤和危机个体的最常用方法之一，迅速推广它仍需要慎重考虑。但PTSD干预中良好的治疗性医患关系非常重要，它能降低干预产生不良后果的可能性，因此，治疗医师如何与患者建立起信任和合作关系以利于早期疏泄干预尤为重要。

但是，不同人群、不同个体、不同应激事件所致PTSD的患病危险性不完全相同，并且PTSD会阻碍儿童心理正常健康发展。PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等精神疾病，也可以共病高血压、支气管哮喘等躯体疾病。共病抑郁增加了患者的自杀危险，PTSD的自杀率为19%。PTSD的主要的干预措施是包括PD等的认知行为治疗技术。目前的研究表明，PTSD的心理危机干预效果不肯定，其可能的影响因素有：缺乏PTSD 危机干预的经验，即干预技术不成熟，对不同的创伤选择的干预措施不恰当；对PTSD干预效果评定项目不全面，PTSD存在共病，评定不应局限于PTSD的特征症状的消失或减少；心理治疗受医患关系的影响而效果不同；有待于研究新的更有效干预技术。

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1. 心理治疗各种形式的心理治疗在PTSD都有应用的报道。对于急性PTSD主要采用危机干预的原则与技术，侧重于提供支持，帮助患者接受所面临的不幸与自身的反应，鼓励病人面对事件，表达、宣泄与创伤性事件相伴随的情感。治疗者要帮助病人认识其所具有的应对资源，并同时学习新的应对方式。治疗中不仅要注意PTSD的症状，还要识别与处理好其他并存的情绪，如：相当比例创伤性事件的幸存者有强烈的内疚与自责。及时治疗对良好的预后具有重要意义。

慢性和迟发性PTSD治疗中除采用特殊的心理治疗技术外，为患者及其亲友提供有关PTSD及其治疗的知识也很重要，还需要注意动员患者家属及其他社会关系的力量，强化社会支持。

    (1)心理动力学方法：PTSD的心理动力学治疗方法是通过对焦虑抑郁障碍的治疗中改进而来的。Horowitz认为应激反应分为3个阶段：
    ①初始阶段，特征表现为创伤事件的痛苦现实和因愤怒、伤心和悲痛而出现过度换气；
    ②否认阶段，特征为对创伤事件强制性回忆的防御，受害者对创伤性事件的记忆缺损，对创伤事件的线索不予注意并以幻想来抵消创伤性事件的真实性；
    ③强制阶段，特征为高度警觉，过分惊吓，睡眠和梦的障碍，强制性反复出现的与创伤有关的思维内容和迷惑。若这3个阶段未完成，则可出现创伤后应激障碍。他提出了一个简短的心理动力学治疗模式，治疗是为了发动患者的适应阶段，其目标是否定强制阶段；治疗的有效性取决于对创伤事件的再解释。

(2)认知行为治疗：PTSD的认知行为治疗也是来自对焦虑障碍的治疗方式改进。学习理论结合了经典的和操作性条件理论来解释创伤后应激障碍的形成和保持。认知理论进一步对学习理论作了补充，目的是解释为什么个体感知到威胁与真实的威胁相比更能触发创伤后应激障碍的症状。个体对创伤性事件的认知方式是认知行为治疗的焦点。附加的干预措施如复写技术训练或独立判断训练，可用来治疗难治性症状或为个体的恐惧和焦虑提供更合适的反应。具体技术可以为暴露疗法。通过反复的重复暴露于与创伤事件有关的产生恐怖的过程，使个体的焦虑可以成为一种习惯，而焦虑出现之前的触发因素则可能丧失作用。通过认知治疗改善患者否认回避现实的错误行为方式，提高适应能力。治疗时既要尽量消除应激事件的影响，也要注意改造患者不良的个性特征。

(3)应激预防训练：这种方法包括一个教育阶段和一个应对技能阶段。教育阶段使个体认识到治疗的合理性，并在开始治疗时建立信心以及与治疗者的良好关系。应对技能训练包括松弛技术训练、用于抵消负性思维反刍的思维中断技术，及用自我对话叙述法以提高自我评价和自我控制。

(4)再生眼运动脱敏作用(EMDR)：Shapiro近来提出EMDR可作为治疗PTSD的新方法。EMDR技术包括睁眼想象暴露于创伤性事件，治疗过程中有与创伤性事件相关的认知和情绪刺激性语言，伴随着持续性的视觉眼跟踪运动。有种假说认为，快速眼扫描运动可以产生一种拮抗恐惧状态，因此具有与系统脱敏中放松练习相对等的作用。

2.药物治疗

(1) 抗抑郁药物：最早的PTSD药物治疗研究是三环类抗抑郁药阿米替林、丙米嗪，结果显示疗效较好。后来有关SSRI类药物如帕罗西汀、氟西汀等治疗PTSD的研究也证实，能明显减轻患者的警觉性增高和闪回症状，也能有效改善其生活质量。

(2)抗惊厥药：丙戊酸钠和卡马西平在对越战耉兵的研究中，显示对中度的PTSD患者有明显的效果。

尚无药物对PTSD的各组症状都能产生满意疗效。在运用抗抑郁剂治疗PTSD时，剂量与疗程同抗抑郁症的治疗，治疗时间和剂量都应充分。有人建议缓解后还应给予1年维持治疗。根据病人症状特点，其他可以考虑选用的药物包括：抗焦虑剂、抗痉挛药物、锂盐等。除非病人有过度兴奋或暴力性的发作，一般不主张使用抗精神病药物。

3. 心理治疗合并药物治疗 PTSD的首选治疗尚无一致意见，比较肯定的是心理治疗合并药物治疗的效果更佳，有文献报道有效率达70%。PTSD患者往往感到外部世界不安全、不可预测、无从把握。因此，稳固的治疗关系在PTSD治疗中格外重要。如果心理治疗者考虑在治疗中合并用药，最好在治疗的计划阶段就与病人讨论有关问题。对于服药，不同患者可能会赋予其完全不同的意义，作出不同的反应。有的认为服精神科的药是种耻辱，有人会觉得医生用药应付他，有人认为医生开药是心理治疗无法收效的不得已之举。这些情况都值得考虑，治疗者也确有必要自我审视，明确自己开处方时的真正动机和意义。

4. 家庭治疗通过家庭治疗有关原则，加强或重建患者社会支持系统，改善患者生活环境的心理支持条件，如通过疏泄、解释、支持、鼓励、指导等帮助患者摆脱阴影，尽快缓解症状，从痛苦中走出来。

5.护理措施

(1)安全和生活护理：

①提供安静舒适的环境，减少外界刺激。由于应激相关障碍病人富有暗示性，不能将其同症状丰富的病人安排在同一病室，以免增加新症状或使原有症状更顽固。

②应尊重病人，允许保留自己的天地和注意尊重其隐私。

③加强观察和关心病人(但不被病人意识到)。加强不安全因素和危险物品的管理，以便早期发现自杀、自伤或冲动行为的先兆，防患于未然。

④ 应激相关障碍发作期应耐心喂饭，一时不能进食可稍缓喂饭。对有躯体化症状的病人，应用暗示性言语引导缓慢进食，或分散注意力，避免其全神贯注自己的进食障碍而妨碍进食。同时应在少量进食后，可用没有出现不良反应的事实，鼓励其进食。

⑤对有自理缺陷(如心因性木僵)的病人，做好晨晚间护理，加强饮食护理，必要时可鼻饲饮食，保证其营养的需要，对心因性木僵病人同样要定时考身，做好皮肤、口腔等护理，防止褥疮，利用病人有暗示性的特点，以暗示言语鼓励其循序渐进地加强自主功能训练。

⑥参加以娱乐性游艺为主的活动，使病人在松弛的环境中分散注意力，避免对疾病过分关注，忘记心身痛苦。

(2)心理护理：

①建立良好的护患关系。谈话时，要态度和蔼，注意倾听，提问要扼要，着重当前问题，给予简明的指导。鼓励病人回忆自己心理创伤所致应激障碍和适应障碍发作时的感受和应对方法，接纳病人的焦虑和抑郁感受，并讨论和教会应对应激相关障碍发作的简易方法。

②每天定时接触病人，分析应激相关障碍症状和恶劣心境的原因和危害。使病人认识到对自身病症的过度关心和忧虑无益于恢复健康。用支持性言语帮助病人渡过困境，并且辅导病人有效地应对困难。帮助列出可能解决问题的各种方案，并协助分析各方案的优缺点。当初步获效时，应及时表扬。

(3)特殊护理：

①在严重应激障碍发作时，应将家属隔离，护士必须有条不紊地进行治疗护理，并使病人明白发作不会危及生命，疾病一定能治愈。

② 应激相关障碍相关的焦虑反应有时可表现为挑衅和敌意，需适当限制，并对可能的后果有预见性，必要时设专人陪护。

③发生意识障碍时，应加强生活护理和观察，防止其他病人的伤害和防止走失等意外。

④严密观察病人的情绪反应，适当满足其合理要求，对不合理要求应认真解释和说服。

⑤对躯体化症状，应让病人了解功能障碍是短暂的，通过检查证明无器质性损害。应使病人确信只要配合医生治疗完全可恢复健康。

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    1．心理治疗对于PTSD初期，主要采用危机干预的原则和技术，侧重提供支持，帮助患者提高心理应对技能．表达和宣泄相关的情感。及时治疗对良好的预后具有重要意义。
    慢性和迟发性PTSD 的心理治疗中，除了特殊的心理治疗技术外，为患者争取最大的社会和心理支持是非常重要的。家属和同事的理解，可以为患者获得最大的心理空间。
    PTSD 的心理治疗可分为三大类：

    ① 焦虑处理教给患者各种技巧，更好地应对PTSD 的症状，主要的技术有：放松训练(系统的肌肉放松)、呼吸训练(学习缓慢的腹式呼吸)、正性思维(用积极的想法替代消极想法)、自信训练(学会表达感受、意见和愿望)、想法终止(默念“停” 来消除令人痛苦的想法)；

    ② 认知治疗帮助患者通过改变各种不合理的假设、信念来改善情绪和功能。如相当比例创伤性事件的幸存者有强烈的自责：强奸的受害者可能责怪自己不够小心，灾害的幸存者可能感到自己未能尽力，对亲友的伤亡负有责任；

    ③ 暴露疗法让患者面对与创伤有关的特定的情境、人、物体、记忆或情绪，暴露可以通过想象实现，也可以是真正进入于某种情境，如在车祸后重新乘车或驾驶车辆。反复的暴露可使患者认识到他/她所害怕和回避的场所已经不再危险，假如患者能够坚持足够长的时间不逃避，害怕的情绪就会逐渐消退。
    2．药物治疗药物治疗是治疗各个时期PTSD最常见的选择。根据患者症状特点。选用的药物包括：抗抑郁剂、抗焦虑剂、抗惊厥药物、锂盐等。除非患者有过度兴奋或暴力行为。一般不主张使用抗精神病药物。
    应激早期应用苯二氮草类可预防PTSD的发生，但长期应用易导致依赖。各类抗抑郁剂除改善睡眠、抑郁焦虑症状外，能减轻闯入和回避症状。 5-羟色胺再摄取抑制剂(SS-RIs) 抗抑郁药疗效和安全性好，不良反应轻，被推为一线用药。其他新型抗抑郁药如 5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)是治疗PTSD较有前途的药物。TCAs和MAOIs疗效肯定，但不良反应较多，应用要谨慎。l PTSD对药物治疗起效是相对较慢的，一般用药4～6周时出现症状减轻，8周或更长的疗程才更能体现药物的真正疗效。由于各种药物的作用机制不同，一种治疗无效可选用其他药物治疗，并给予合适的疗程和剂量。在运用抗抑郁剂治疗PTSD时，剂量与疗程与抗抑郁症治疗相同，治疗时间和剂量都应充分。建议缓解后还应给予1年维持治疗，直到痊愈。
治疗方案及原则
    1．心理治疗这在应激相关障碍的治疗中具有特别重要的作用。应根据不同的应激事件和临床表现采用相应的心理治疗方式(如支持治疗、认知治疗、家庭治疗等)，促使患者恢复信心、建立正确的认识，调整应对方式，以适应社会和环境。
    2．药物治疗根据精神症状的不同表现，应给予相应的对症处理。
    (1) 抗抑郁药：适用于有情绪低落、悲观绝望、兴趣丧失等抑郁综合征表现者。根据病情、副作用耐受程度选用：三环类或四环类，或SSRIs，或其他抗抑郁药物。
    (2) 抗焦虑药：缓解焦虑症状，同时帮助镇静。常选用苯二氮革类药物。应随着病情的缓解而调整药量。
    (3) 抗精神病药：主要适用于有精神病性症状或抗焦虑抗抑郁药物无效者。根据症状特点选用非典型或典型抗精神病药。
    3．其他治疗根据临床表现不同，如自杀行为等，可选择电休克等治疗。在恢复期可选用康复治疗手段，以促进回归社会。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关症状展开

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