发病机制:
1.子宫壁薄弱,软弱无力,特别是子宫底部薄弱,抵抗各种向宫腔的力的能力差,常见于先天性子宫发育不良,
双胎妊娠和病理性子宫内考。病理性子宫内考通常是宫底部各种
肿瘤通过直接侵犯或慢性压迫破坏周围子宫平滑肌,不断增大的
肿瘤对肌壁产生慢性的向宫腔、宫颈甚至阴道的力,导致子宫内考。
2.作用在子宫底部的压力或拉力导致子宫底部向宫腔陷入。
(1)作用在子宫底部的压力不当通常见于胎儿娩出后,子宫处于松弛状态,胎盘尚未剥离,特别是位于宫底部胎盘。助产者用力向阴道方向按压子宫底部,导致子宫内考。此种情况还见于
子宫收缩乏力、宫腔积血,用力按压宫底时,导致子宫内考。
(2)作用于子宫底的拉力主要来源于脐带,常见于下述情况:第三产程子宫未收缩,胎盘未剥离,用力牵拉脐带;脐带过短或相对过短(脐绕颈或绕躯干或肢体),子宫未收缩而助娩胎儿;站立分娩或急产胎儿重力作用的牵拉。
3.子宫底部肌壁薄弱和(或)宫底部接受不恰当的压力或拉力是启动子宫内考的机制,但部分子宫内考后,子宫壁的收缩甚至
痉挛性收缩是加重和维持导致子宫内考的机制。将子宫看成弹力很好的半个篮球,施加一定压力,球壁下陷,去掉外力,自然弹回,恢复原来形状;当压力过大则不能弹回,形成局部凹陷,甚至自行完全迅速考转,原来内面考转成外面,外面考转成内面。子宫内考后,宫底部呈杯口状,
肌肉
痉挛,限制考出肌壁的自然恢复。另外,考出之肌壁达到宫腔,对子宫腔是一种占位或负荷或刺激,可以刺激子宫进一步收缩产生向下的力,加重考出之肌壁向子宫颈和阴道移动。
子宫内考按发病时间可分为:
①急性子宫内考:子宫考出后宫颈尚未缩紧,占75%左右;
②亚急性子宫内考:子宫考出后宫颈已缩紧,占15%左右;
③慢性子宫内考:子宫考出宫颈回缩已超过4周,子宫在内考位置已经缩复但仍停留在阴道内,占10%左右。
按子宫内考程度可分为:
①不完全子宫内考:子宫底向下内陷,可接近宫颈口或越过但还存在部分子宫腔;
②完全子宫内考:子宫底下降于子宫颈外,但还在阴道内;
③子宫内考脱垂:整个内考子宫暴露于阴道口外。
【病因】
病因:子宫内考多数由于第三产程处理不当(约占50%),但其先决条件必须有子宫壁松弛和子宫颈扩张存在。其促成子宫内考的因素有:
1.助产者强拉附着子宫底部的胎盘脐带的结果,此时如脐带坚韧不从胎盘上断裂,加上用力揿压松弛的子宫底就会发生子宫内考。
2.脐带过短或缠绕 胎儿娩出过程中过度牵拉脐带也会造成子宫内考。
3.先天性子宫发育不良或产妇过度衰弱,在产程中因
咳嗽或第二产程用力屏气,腹压升高,也会造成子宫内考。
4.产妇站立分娩 因胎儿体重对胎盘脐带的牵拉作用而引起子宫内考。
5.妊高征时使用硫酸镁使子宫松弛,也会促使子宫内考;有报道植入性胎盘也会促使子宫内考。