新生儿呼吸暂停--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：呼吸暂停(apnea)指在一段时间内无呼吸运动。呼吸暂停时，若呼吸停止20s以上，或短于20s而伴发绀，或突发明显的苍白及肌张力减退，或心率过缓(心率少于100次/min)，均被认为是病理性呼吸暂停。如果呼吸暂停5ｖ10s以后又出现呼吸，叫周期性呼吸。周期性呼吸是良性的，因呼吸停止时间短，未影响气体交换，在周期性呼吸时心率不慢或稍慢。呼吸暂停是一种严重现象，是引起新生儿猝死的原因之一，如不及时处理，长时期缺氧可造成脑损害及其他后遗症。因此早期识别、及时处理极为重要。有的新生儿监护病室采用心率监护来检测呼吸暂停，呼吸暂停时心率＜100次/min。由于经皮氧分压监护在临床的应用，发现有时呼吸暂停使氧分压降至危险程度却无心率改变，故有人提出应用经皮氧分压监护来检测呼吸暂停。但目前临床上最普遍使用的还是用有呼吸暂停报警的心肺监护仪监护呼吸暂停。
新生儿呼吸暂停指呼吸停止20秒以上，伴有发绀和心率减慢(<100次／分)，反复呼吸暂停，可致脑损伤，预后严重。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：许多临床现象与新生儿呼吸暂停有关，其中一些可能就是呼吸暂停的病因。各种呼吸暂停的一个重要特征是，其通常发生于新生儿清醒时。呼吸暂停的发作通常是频繁和持续的。足月新生儿往往可找到某种病因，早产儿发生的反复呼吸暂停却没有明显的病变。已有人提出一些机制用来解释新生儿呼吸暂停的发生。在中枢神经调控、通气时外周呼吸肌运动以及维持呼吸道通畅以便气体交换相互之间存在一精细的平衡，如果这一平衡被打破则可导致呼吸暂停。

脑干呼吸中枢发育的不成熟是导致呼吸暂停的关键。在中枢及混合性呼吸暂停发作时，呼吸中枢对各呼吸肌的输出减少。呼吸中枢神经元不存在窦房结那样的自律性，通过脊髓网状活动系统的电生理活动，对维持呼吸中枢神经元有节律地释放冲动起十分重要的作用。来自上级(皮质活动)及下级( 周围神经感受器、反射弧)的传入冲动，构成了这种神经联系，并且可以是兴奋性或抑制性。许多神经递质及神经调节分泌物(如内啡肽、前列腺素及腺苷)可抑制呼吸中枢的活动，但随着年龄增长而变得不那么重要。呼吸中枢的输出是上述影响因素的综合和平衡。在新生儿会出现有规律的通气时强时弱的周期性变化，呼吸暂停发作即是这一周期中通气最少的时期，这也可能是呼吸调节系统不稳定的表现。通过听觉诱发反应证实了有呼吸暂停的患儿较没有呼吸暂停的对照组的早产儿，其脑干传导时间延长，这提示中枢的成熟延迟，并支持这样的看法：随着大脑逐渐成熟，树突及突触的复杂联系增多，中枢性呼吸驱动的稳定性得到完善。

基本的化学性驱动对新生儿尤其是早产儿相对无效。胎龄33周以下的早产儿，其通气及呼吸肌对二氧化碳增加的敏感性较低，有呼吸暂停的早产儿，对二氧化碳的反应曲线呈一下行曲线，表明通气对二氧化碳增加的反应变化不大，但随胎龄及生后年龄增加，对二氧化碳的敏感性增加。在早产儿，缺氧导致短暂的过度通气，继之则是通气不足及有时发生呼吸暂停，另外，缺氧使早产儿对二氧化碳升高的反应性降低。这些现象解释了为什么呼吸暂停一旦出现，并不能很快被缺氧或高碳酸血症的刺激而终止。这也是吸氧以改善临界性低氧血症、或输浓缩红细胞以治疗贫血可减轻呼吸暂停发作的原因。

新生儿期上呼吸道反射的过度活跃也是引起呼吸暂停发作的重要因素。在鼻腔壁、鼻咽、口咽及喉部分布有大量的神经末梢感受器，可对各种化学及机械的刺激做出反应。负压吸引或插入鼻饲管对咽后壁的刺激，常可诱发呼吸暂停及反射性心动过缓。分泌物、液体或胃内容物积聚于喉部可诱发呼吸暂停。随年龄增长及发育完善，中枢对这些高反应性的抑制能力增强。

胸廓呼吸肌(膈肌及肋间肌)与维持气道开放的上呼吸道(咽、喉) 肌肉之间的不协调及不同步可导致无效通气。咽部气道由于缺乏内部的硬性支撑物，在颈前屈、下颌骨后移及舌骨受压时易塌陷。吸气时，膈肌收缩产生咽部负压，加剧了气道的关闭。塌陷的气道壁由于黏液的黏着而阻碍了气道的重新开放。解除气道的梗阻需气道扩张肌如颏面肌的收缩或伸颈使气道扩张。在吸气过程，在膈肌收缩之前，上气道呼吸肌提早激动，这对高峰气流通过时减少上气道阻力、促进通气很重要。对高碳酸的刺激，上气道呼吸肌是一曲线反应，初始仅有少许增高，仅在高二氧化碳水平才有明显的增高。相反，膈肌对高碳酸的反应则表现为成比例或近似直线的上升。因此，如上气道呼吸肌对高碳酸血症无反应、反应很小或迟缓，而胸廓肌的反应敏感，是直线上升，这种不协调便可导致上气道的不稳定，出现部分或完全气道阻塞。这就可以诱发在中枢性呼吸暂停后出现气道梗死，亦可解释为什么短暂的呼吸暂停，多是中枢性的，而较长时间的呼吸暂停则是混合性的。

胸廓及肺的牵张感受器将胸腔扩张及肺膨胀程度的信息，经迷走神经传入中枢，依此调节呼吸的强度及时间。随肺容量的增加，强的肺牵张反射(Hering-Breuer 反射)发生作用，即抑制吸气，延长呼气；但随成熟度增加这种反射作用减弱。相反，当肺容量减少时，呼气时间缩短以维持肺容量，而吸气过程延长。这种增加受阻吸气动作的持续时间的能力，是一种减轻气道闭塞的代偿机制。对呼气末气道闭塞的反应，无呼吸暂停的早产儿的吸气动作明显长于有呼吸暂停的早产儿，提示呼吸反射越成熟，其对阻塞的反应能力越强。

新生儿的呼吸明显地受睡眠的影响，在早产儿快动眼(REM)动态睡眠占优势，并可能与脑发育有关。呼吸暂停更常发生于REM睡眠时，此时的潮气量及呼吸频率均明显的不规则。在REM睡眠时除有较强的中枢呼吸调节抑制外，尚有肋间肌运动的抑制。当肋间肌不运动而膈肌收缩，其结果是胸腔变形(矛盾呼吸)，导致无效通气并减少肺容量。膈肌运动代偿性增加。可致膈肌疲劳及上气道的阻塞。胸腔变形亦可引发肋间-膈抑制反射，限制膈神经发放冲动，最终的结果是可致呼吸暂停。

总之，新生儿尤其早产儿容易发生呼吸暂停是因呼吸中枢发育不成熟，易引起呼吸调节障碍。新生儿呼吸系统解剖结构发育不完善，生理功能不稳定，生理信息不能正确传递，因而呼吸节律不整。周期性呼吸与呼吸暂停有一共同病理生理基础，呼吸暂停是在产生周期性呼吸的病理基础上进一步发展。呼吸调节障碍存在于呼吸中枢，中央化学感受器、周围化学感受器和肺脏反射，可能多个因素起作用。呼吸暂停婴儿的呼吸调节中枢处于抑制状态，此类婴儿的潮气量小，肺泡通气量低，肺泡的PaCO ₂高，呼吸时食管内压力变化少，PaCO ₂升高时通气反应差，表现呼吸中枢发育不成熟，其传出冲动弱，与中枢神经系统树突功能不良有关。

新生儿呼吸暂停可由缺氧引起，缺氧可抑制新生儿呼吸中枢的生理功能，并可降低新生儿对CO ₂的反应。婴儿缺氧愈严重，对CO ₂反应愈差，这正好和成人对缺氧的反应相反。除缺氧外其他如体温变化、低血糖、酸中毒等均可抑制呼吸中枢，引起呼吸暂停。

此外呼吸道分泌物的堆聚和支气管壁黏膜肿胀，增加了呼吸道阻力，甚至产生一定程度的气道阻塞，需要增加呼吸功来代偿，新生儿呼吸功的代偿能力很差，当呼吸负荷增加时，不能有效地延长吸气时间，改变食管压力和增加有效弹性进行代偿。这种呼吸反射功能上的不完善，是新生儿有呼吸道疾患时容易发生呼吸暂停的原因之一。

【病因】

病因：

1. 早产儿胎龄越小，体重越低，发生率越高，主要是呼吸中枢发育不良所致。一般生后2ｖ18天多见，不伴有其他疾病症状。

2.低氧血症如肺炎、肺透明膜病、重度窒息、先天性心脏病、呼吸道梗阻、贫血、血容量减少等。

3.呼吸中枢受损或功能紊乱如颅内出血和感染、核黄胆、低血糖、低血钙、低血钾、严重感染、休克、低血钠等。

4. 反射性咽部分泌物的积聚或插胃管的刺激均可引起。

5.温度环境温度过高或过低也可引起。

如继发其他疾病而发作者，大多为足月儿。呼吸暂停发作时，要酌情寻找原因，并予及时抢救、加强观察。如患败血症、颅内出血、动脉导管开放或坏死性小肠结肠炎时均可抑制呼吸中枢，此时呼吸暂停常为这些疾病的早期表现。

3 流行病学展开

流行病学：呼吸暂停是新生儿尤其早产儿常见的临床症状，发病率很高。根据国外资料，约40%ｖ50% 早产儿在新生儿期出现周期性呼吸。发病率随着新生儿的不成熟程度剧增，胎龄28ｖ29周的早产儿呼吸暂停发病率可达90%。有周期性呼吸的早产儿约半数发展为呼吸暂停。国内近年报道，呼吸暂停在早产儿的发病率约为23%，在极低出生体重儿为49%，在住院新生儿中发病率为6.1%。如为足月儿，多有原发病史。

据国内资料，引起继发性呼吸暂停的疾病以呼吸系统疾患最多，可达40%ｖ50%。此类患儿均有低氧血症和(或)酸中毒，可抑制发育不完善的呼吸中枢兴奋性，产生呼吸暂停。

    在早产儿上呼吸道梗阻常伴发呼吸暂停，颈部向前弯曲时呼吸暂停的发生率增加。93%呼吸暂停的梗阻部位在咽部，1%发生于喉部，6%发生于咽喉部。根据有无上呼吸道梗阻将呼吸暂停分为3种类型：
    ①混合性呼吸暂停是指吸入性呼吸受阻，同时伴2s以上中枢性呼吸停止；
    ②梗阻性呼吸暂停指有呼吸动作存在，但鼻道无气流通过；
    ③中枢性呼吸暂停指呼吸动作完全停止，无呼吸道阻塞。在早产儿混合性呼吸暂停占53%ｖ71%，梗阻性呼吸暂停占12%ｖ20%，中枢性呼吸暂停占10%ｖ25%。三种类型的呼吸暂停的比率随胎龄而变化，随着胎龄增长，中枢性呼吸暂停越多，而上呼吸道梗阻性呼吸暂停越少。单纯性梗阻性呼吸暂停超过20s以上的患儿，较之患中枢性或混合性呼吸暂停的患儿，其颅内出血及继发性神经性损害的发病率更高，这多半是因为脑损伤导致上呼吸道调节紊乱的结果。

曾反复出现呼吸暂停而幸存的患儿有24%患有严重缺陷，而这些患儿中大多数同时存在其他一些不利因素。在对164个有呼吸暂停发作的患儿的研究中，经纠正低体重、机械通气及慢性肺部疾病等因素，呼吸暂停本身没有影响智力行为的副作用，但它有可能导致功能缺陷的发生，这与慢性肺部疾病的发生明显有关。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：检查新生儿有无青紫时，必须正确区分周围性青紫和中心性青紫，口唇和口腔黏膜，是反映有无真正青紫最可靠和最灵敏的部位。明显的局部青紫在新生儿尚需与某些皮肤色素着色如胎生青记区别。新生儿常可见普遍的皮肤花纹，在寒冷环境下更明显，是因皮肤血管舒缩的自动调节不稳定引起。面先露分娩的婴儿在头面部可见由于压力造成的淤血、水肿，局部皮肤甚至口唇可呈青紫色，应与中心性青紫区别。

1.生理现象刚出生不久的新生儿呼吸不规律，有时甚至会出现呼吸暂停的现象，是新生儿、尤其是早产儿常见的现象，这与神经系统发育不成熟，调节能力差有关。呼吸暂停时间一般不超过10s，且无其他任何异常症状，可以是一种正常的生理现象。

2.原发性与继发性呼吸暂停根据上述的定义，诊断呼吸暂停并不困难，关键是鉴别原发性和继发性呼吸暂停。新生儿呼吸暂停病因较复杂，早产儿多属原发性，也有继发性；所有足月儿发生呼吸暂停均为继发性，注意及时查出基础疾病。应对呼吸暂停的患儿进行详细的、全面的体格检查，特别注意低体温、发绀、心脏、肺部和神经系统的异常表现。生后24h内发生呼吸暂停的患儿，往往可能存在败血症；生后3天ｖ1周内出现呼吸暂停的早产儿，排除其他疾病后方可考虑为原发性；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除继发性。

8 预防展开

预防：发生呼吸暂停的患儿常同时存在不利的围生期因素，后者本身与死亡率及患病率的增加有关。在单纯性梗阻性呼吸暂停与神经系统发育不良之间存在一定联系。然而，这些患儿可能是因脑室内出血而导致呼吸暂停，而不是因不成熟引致呼吸暂停。

1.孕妇保健孕妇要做好产前保健，临产前避免重体力劳动，避免早产。应到医院生产，生产后密切观察小儿情况。如有呼吸暂停出现，应及时抢救，使用呼吸兴奋剂，吸入高浓度的氧，治疗原发病。快速纠正呼吸暂停，避免脑组织长时间缺氧，减少对小儿智力的影响。

2.加强护理新生儿、尤其早产儿，呼吸中枢发育不完善，任何细微外界干扰均可影响呼吸调节。应预防体温过高或过低,喂奶时必须密切观察,护理新生儿避免颈部向前弯或气管受压，切忌枕头太高。

3.给予触觉刺激呼吸暂停发作时需要专人守护,给予患儿托背、弹足底或给予其他的触觉刺激，常能缓解呼吸暂停的发作。

4.积极纠正低氧血症用面罩吸氧时，面罩下缘应放在颏部，如放在颏下可使气管受压发生呼吸暂停；将动脉血氧分压维持在6.65ｖ9.31kPa(50ｖ70mmHg)，便可减少呼吸暂停发作；避免机械呼吸的过度通气，因碱中毒常为不必要的过度通气的后果，将影响呼吸中枢的敏感性，因而引起呼吸暂停。此时应降低机械呼吸的每分通气量，使PaCO ₂逐步提高。临床上低碳酸血症见于机械呼吸的病人或代谢性酸中毒合并代偿性呼吸性碱中毒等。

5.积极防治各种新生儿疾病新生儿患败血症、颅内出血、动脉导管开放或坏死性小肠结肠炎等疾病时，均可抑制呼吸中枢，发生呼吸暂停，用药物治疗呼吸暂停常无效，需用机械辅助通气。

    极低出生体重小儿吸暂停发生率高(约70% )应注意预防。
    1．置俯卧位，避免颈部屈曲，暖箱温度调至中性温度低限，避免波动。
    2．少行咽部吸引，动作轻柔。
    3．24小时监护至34周或无发作后一周，以早期发现。
    4．营养供给，减少肌肉疲劳，PCV<30 应输血。

9 治疗方案及原则展开

治疗：注意呼吸状况，有条件者可使用监护仪。呼吸暂停发作时应给弹足底托背等刺激，或用面罩接呼吸囊作加压呼吸，咽喉部有分泌物者应将其吸净。维持体温在正常范围，纠正低氧血症和酸中毒等。继发性呼吸暂停应及时针对原发病进行治疗。

1.呼吸暂停发作时的紧急处理当监测仪报警时，应注意首先观察患儿而不是去看监测仪。若患儿有发绀或苍白,应立即给予刺激。反之，患儿四肢正在活动、面红及外周组织灌注充足，表明其情况不严重，那么在给予强刺激之前应进行仔细的检查。警报出现时，对患儿的表现，包括心率、发绀或苍白的出现以及需要刺激的方式及时间等作一记录。在危重患儿的床边应放置皮囊与面罩，以便在呼吸暂停发生时，进行紧急复苏。对呼吸暂停的紧急处理是恢复足够的通气，增加传入冲动，发作时给予患儿托背、弹足底或给予其他的触觉刺激，用摇动、轻拍打患儿的方式，对80%ｖ90%的病儿有效，常能缓解呼吸暂停的发作，但是其缺点是需要专人守护。将患儿置于振动水床，可以通过增加前庭的位觉刺激而增加呼吸中枢的传感神经冲动，减少呼吸暂停的发作。

鼻咽有分泌物或胃内容物反流时，应轻轻吸引。在刺激无效的患儿，应给予面罩、皮囊加压通气，并采取以下措施：

(1)吸氧：氧浓度(FiO ₂)应与患儿正在使用的一致。

(2)调整氧浓度：若呼吸暂停发作持续严重，可将FiO ₂提高，但尽可能快降回原来水平。应用经皮氧分压监测仪或用脉搏氧饱和监测仪有利于FiO ₂的调整。

(3)防气道阻塞：面罩垂直置于患儿面部，头应轻度后仰，避免下颌承受向后的过度压力而造成气道阻塞。用一手指在下颌支后方轻推向上，使下颌骨前移。

(4)通气频率：用气囊加压通气时，肺扩张程度仅限于胸部抬起，应与患儿的生理性呼吸频率一致，直到恢复正常的呼吸及心率为止。

(5)避免寒冷刺激：通气时应避免寒冷刺激。

2.对反复发作的呼吸暂停的继续治疗呼吸暂停反复、持续发作(即每小时发作2ｖ3次)，伴有发绀及心动过缓，并需要频繁面罩气囊加压通气时，应给予药物治疗，以免增加继发性损害及危及生命。

(1)确定及治疗原发病因：患儿首次发作呼吸暂停时，应分析其可能存在的潜在病因。针对原发病进行治疗。一旦病因确定，应进行相应的治疗。低氧血症常见于许多新生儿心肺疾病如肺透明膜病、胎粪吸入综合征、持续性肺动脉高压、动脉导管开放和青紫型心脏病。如纠正低血糖和高胆红素血症，抗感染、保持呼吸道通畅，脱水、减低颅内高压等。应特别警惕胎龄34周以上的新生儿呼吸暂停发作的诱因。绝大多数情况下通过详尽的查询病史及体格检查，可排除大多数诱发因素，而仅需进行少量诊断性检查。然而，当患儿情况不好，应在培养结果未知之前给予广谱抗生素。

(2)治疗及预防低氧血症：应积极治疗呼吸窘迫综合征(RDS)、肺炎及心衰。输血使红细胞容积维持在40%以上，亦可减少呼吸暂停的发生率。若缺氧是造成呼吸中枢功能减退、周期性呼吸、呼吸暂停这一循环的原因，应增加FiO ₂，以减少呼吸暂停发生的频率及严重性。一些新生儿在PaO ₂为6.67ｖ8kPa(50ｖ60mmHg)这一正常范围会出现呼吸暂停，而PaO ₂达9.32ｖ10.66kPa(70ｖ80mmHg)时便不会出现。因此提高FiO ₂为0.25ｖ0.30，使PaO ₂达9.32ｖ10.66kPa(70ｖ80mmHg)，可以有效地减少呼吸暂停的发作。在呼吸暂停发作开始时有充足氧供的患儿较氧供不足的患儿，其血氧不会急剧下降，因而较少发生心动过缓。极少需要持续高浓度供氧，一旦临床指征消失，应立即停止供氧。脉搏氧饱和度在90%左右，以防高氧血症。应避免以动脉穿刺时所测PaO ₂为据，因在穿刺过程中患儿的PaO ₂会降低。建议使用经皮血氧分压监测或脉搏血氧饱和度监测，以维持充足的氧合。

(3)控制温度及湿度：降低环境温度至中性温度的低限(即维持体表温度在36?，而非通常的36.5?)，已能提供足够的温度刺激以减少呼吸暂停的发作。同样地，保持患儿周围的湿度在50%ｖ60%，可容许较低的外界温度，也可减少呼吸暂停的发作。但这些测量数据尚未进行随机选择临床试验。应仔细监测患儿复温过程，患儿的体温上升每30分钟不应超过1?。

在小早产儿身体周围放置一隔热罩，可防止体温波动，减少辐射热丢失，并可防止呼吸暂停发作。

(4)避免触发反射：负压抽吸及置胃管时应小心。颈部过度屈曲，面罩下缘的压力及颏下受压，均会阻塞气道，引起呼吸暂停，应注意避免。避免对面部的寒冷及其他皮肤刺激。气囊加压通气时，应避免含氧量过高或使肺的过度扩张。

患儿俯卧位可能会有益。要确保双侧鼻腔通畅。若用奶瓶喂养可致呼吸暂停，应停止使用，改用鼻饲或必要时甚至可用胃肠道外营养。

(5)增加传入冲动：降低环境温度为一方法，间断给予敲、摇动、轻轻拍打躯干及四肢的刺激，也是可能有效的方法，但应注意，处理过度可致医源性感染。使用振荡水垫可以增加前庭定位感受的冲动，以减轻呼吸暂停，但不能防止呼吸暂停的发生。不规则刺激较规则刺激对呼吸暂停的影响似乎更大。毫无疑问，大多数患儿在室内常受到光、声、触摸过度刺激。额外经常的本体感受刺激可能并非完全有益。

(6)辅助通气：

①持续气道正压(CPAP)：在大多数早产儿，CPAP可明显地减少呼吸暂停的发生率。CPAP减少呼吸暂停的确切机制尚不清楚，可能的机制包括：减少肋间-膈神经抑制反射以维持胸壁稳定性；增加功能残气量以稳定PaO ₂及增加肺顺应性，使牵张感受器的敏感性及其对呼吸中枢的抑制反射(H-B 反射)减轻。CPAP在呼吸周期中维持上气道内的正压使上气道通畅。但CPAP仅能减少混合及阻塞性呼吸暂停，对中枢性呼吸暂停作用甚微或者无效。建议使用0.294ｖ0.49kPa(3ｖ5cmH ₂O)的低扩张压力，常用的途径是鼻塞、鼻咽管及气管内插管。鼻塞若使用不当可致创伤；另外，使用鼻塞尚存在吸入的危险及胃内胀气，造成患儿喂养困难。相反，气管内插管则更加安全，但仅用于严重的呼吸暂停及估计需较长时间的呼吸支持时。

②通气支持：对药物治疗无效的顽固的呼吸暂停应考虑通气支持。一些营养状况差、有呼吸暂停发作的极低体重儿，在辅助通气时期，他们的营养摄取可达最高量，而用于呼吸的能量消耗最少。由于这些患儿的肺相对正常及顺应性良好。用0.98ｖ1.47kPa(10ｖ15cmH ₂O)的低膨胀压，小于0.25或室内空气的FiO ₂，0.196ｖ0.392kPa(2ｖ4cmH ₂O)的呼气末正压，及10ｖ20次/min频率，1∮3的生理性吸呼比，通常便可以获得正常的血气。应尽可能缩短呼吸机通气时间。应间隙拔管代之以用鼻塞进行CPAP，否则可能出现继发感染、分泌物积聚、氧需求增加而使拔管愈加困难，以及难以避免的慢性肺部疾病的发生。

3.药物治疗成功地使用氨茶碱栓剂以减轻新生儿呼吸暂停，最初报告于1973年，尽管由于无法预测其吸收情况而不再推荐使用这一给药途径，甲基黄嘌呤(包括氨茶碱、茶碱和咖啡因)仍是目前治疗新生儿呼吸暂停的主要药物。它们对三种类型的呼吸暂停均有效，且对与呼吸系统或神经系统疾病有关的新生儿呼吸暂停亦有效。在新生儿早期预防地使用甲基黄嘌呤，可减轻或防止呼吸暂停或呼吸衰竭的发展。它们不能缩短RDS的病程，但有助于拔管及(或)防止因呼吸暂停而重新插管。再者，研究也支持对有可能出现呼吸暂停的足月新生儿及婴儿使用茶碱。但茶碱不会较快地终止早产儿的呼吸暂停。甲基黄嘌呤可能的作用机制有以下几点。

(1)增加对二氧化碳的敏感性：它们可以增加呼吸中枢对CO ₂的敏感性，及(或)降低呼吸中枢对CO ₂反应的阈值。CO ₂反应曲线上升更加左移，因此，通气对CO ₂的反应更有力，在较低的CO ₂水平通气亦充足。

    (2)兴奋呼吸中枢：使呼吸中枢发放冲动增加，从而增加通气。小剂量茶碱亦可发挥这种呼吸中枢驱动的兴奋作用，故建议使用小剂量茶碱来治疗呼吸暂停，然而，使用通常推荐的剂量，以上两个作用可能相互促进。甲基黄嘌呤通过抑制磷酸二酯酶，增加促进呼吸中枢的神经介质CAMP来发挥其作
治疗
    1．轻症    触觉刺激。对触觉刺激反应好者，不必过多特殊治疗。
    2．氧疗    避免低氧及高氧。可用鼻导管，1～2L/分，维持S _aO ₂ 90% 左右。
    3．持续正压(CPAP)呼吸    鼻塞或气管插管CPAP(压力3～4cmHzO)可减少发作。一般不用间断强制呼吸(IMV)，只在有呼吸性酸中毒，或开始治疗时以尽快使病情稳定。
    4．药物治疗    氨茶碱或咖啡因可减少发作次数及呼吸机的应用。
    (1) 氨茶碱：首次5 6mg/kg(负荷量)，12小时后2.5mg/(kg·d)分2次(维持量)，不良反应有呕吐，喂养不耐受，心率快等。拔气管插管前应用氨茶碱已被临床广泛采纳，但对其效果仍有不同看法。
    (2) 咖啡因：10～20mg/kg(负荷量)，2.5～5.0mg/(kg·d)(维持量)，疗效与氨茶碱无差别，且不良反应少，每天只用一次，但药品来源有困难。
    (3)其它：盐酸吗乙苯吡酮(doxapram)：作用于周围及中枢化学感受器，可用于治疗呼吸暂停，需静脉持续输入，效果与氨茶碱相似。为第二线药物。不良反应有高血压，易激惹，胃肠反应等。
    5．紧急处理过程中，应做检查找出呼吸暂停原因，进行病因治疗。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断依据展开

13 相关课件展开

14 相关药品展开

15 相关检查展开

16 相关症状展开

相关关键词