发病机制：人群对流感病毒普遍易感，
感染后免疫亦维持不长。含有流感病毒的飞沫吸入下呼吸道后，病毒神经氨酸酶破坏神经氨酸，糖蛋白受体暴露，并与病毒血凝素结合，病毒吸附于呼吸道纤毛上皮细胞，进而侵入上皮细胞内进行复制，每4ｖ6小时一代，大量呼吸道黏膜上皮细胞受染，引起黏膜上皮退行性改变，包括颗粒形成、空泡形成、细胞
肿胀、核固缩等。细胞最终坏死、崩解、脱落。病变向下蔓延，引起支
气管壁弥漫性
淋巴细胞浸润、充血、
水肿，肺间质
水肿，肺泡内充满红细胞、
单核细胞、巨噬细胞和纤维素组成的
水肿液。?型和?型细胞脱落，透明膜形成，呈现浆液性
出血性
支气管肺炎改变。肺脏充血、
水肿。并发细菌
感染时，可出现肺叶的实变、
脓肿及间质性
肺炎等。流感病毒刺激机体可产生体液抗体、局部抗体以及细胞介导的免疫反应。抗
感染保护作用主要与血清抗血凝素抗体有关，但IgA分泌型抗体亦起相当重要作用。细胞介导的免疫包括T
淋巴细胞增殖、T
淋巴细胞细胞毒反应、NK细胞活性，以及干扰素产生，在疾病的早期即可测到。细胞介导免疫反应在疾病康复中起作用。
【病因】
病因：流感病毒(influenza virus)属正粘病毒科，系RNA病毒，呈球形或细长形，直径为80ｖ120nm。其内部的致密核心系由8个片段组成的单链RNA和蛋白质组成的核蛋白，其外膜表面有血凝素和神经氨酸酶构成的糖蛋白突起。血凝素是流感病毒主要表面抗原，针对血凝素的抗体能中和病毒，在抗流感病毒免疫中起主要作用。抗神经氨酸酶的抗体可限制流感病毒的释放，减少
感染的发生。根据核蛋白的特异性流感病毒通常分甲、乙、丙3型。甲型病毒易发生基因片段重排致抗原更换(shift)，很容易发生定期的抗原变异，产生新的亚种和变种，引起世界性大流行；乙型病毒多仅发生基因片段点突变，引起抗原漂移(drift)，因抗原性变异较小，只形成变种，故常造成局部暴发和小流行；丙型无抗原变异，仅以散在形式出现。19世纪中曾有5次世界性流感大流行，1918年的流行造成了2000万人的死亡。我国20世纪50年代至80年代前曾发生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十余次，80年代中流感疫情以散发及小暴发为主，无明显的流行，90年代以来，我国北方曾出现数次乙型流感的暴发。
