发病机制： 烧伤后 急性胰腺炎的发病机制尚未完全明了。严重 烧伤延迟复苏或严重 脓毒症者，由于 炎症反应导致胰管 水肿阻塞，胰液引流受阻，逆向胰腺组织，水分、HCO ₃ ^-等流入间质内，胰管上皮因内压升高而受损，胰酶即可开始对胰组织起消化作用。动物实验证明，胰管部分或间断梗阻，同时刺激胰腺分泌，则可引起 水肿型胰腺炎。目前认为， 急性胰腺炎发病的中心环节是胰组织的自身消化引起的胰腺细胞和间质 水肿，进一步引起 脂肪坏死与 出血。

    烧伤后 急性胰腺炎的病理变化，主要为间质充血，其次为急性间质性胰腺炎，即间质 水肿和多少不等的 单核细胞、 中性粒细胞等炎性细胞浸润，其他还有灶性 出血、导管扩张和上皮增生等。半数以上急性间质性胰腺炎合并 脓毒症。少数患者发生 急性出血坏死型胰腺炎的病理变化，例如大片胰组织 出血、凝固性坏死、细胞结构消失、 脂肪坏死溶解、有皂化斑及间质内炎性细胞浸润等。当 胰腺损伤后，细胞内溶酶体破裂，溶酶体酶外逸入血，激活凝血酶，胰蛋白酶类又可激活因子?、?、?、
    Ⅱ，容易诱发DIC。

病因：

流行病学：

诊断：

鉴别诊断：

预防：

治疗： 急性胰腺炎一旦明确诊断，即控制饮食或禁食，限制蛋白质摄入，尤忌脂肪饮食。有腹胀、 腹痛者行胃肠减压吸引，可减少胰液分泌。维持水、电解质和酸碱平衡，补充足够热量，维持内环境稳定。应给予有效的抗生素防治 感染。为抑制 胰腺分泌，给予抗胆碱能药物，肌注 阿托品0.5mg，每6ｖ8小时1次，口服 乙酰唑胺0.25ｖ0.5g，2ｖ3次/d。对重症患者，为抑制 胰蛋白酶、 血管舒缓素和 纤溶酶的活性，可早期使用 抑肽酶，每天90万ｖ100万U，分2次静滴。根据病情，可静注 肾上腺皮质激素，如 地塞米松或 氢化可的松等，以减轻全身 炎症反应，保护溶酶体膜的完整性。伴有 休克时，在液体复苏同时，静滴 多巴胺3ｖ5µg/(kg·min)，可增强心肌收缩力，改善内脏血流和增加尿量。

    对 出血坏死型 胰腺炎，在上述 支持疗法的基础上，病情未明显好转，而腹膜炎体征明显时，应采取手术治疗。手术主要是腹腔冲洗引流与套管负压吸引引流。为清除含 胰酶的液体与坏死组织，引流管的位置应通过胰头、胰尾安置于小网膜囊、腹膜后间隙或结肠旁沟内，以防止脓肿的形成。

并发症：

预后：