特发性室性心动过速--掌上医讯

解释收起

概述：特发性室性心动过速(idiopathic ventricular tachycardia，IVT)是Gallavard于1922年首先报道的。它多发生于无器质性心脏病依据的患者，经检查是一组没有明显心脏结构和功能异常的单形性室性心动过速。根据发作诱因、心电图表现、有创伤法检查结果和对药物不同反应等将它分为两大类，共3种。 1.左束支阻滞型特发性室性心动过速(LBBB型IVT) 亦称右心室型特发性室性心动过速，有以下两种类型。 (1)左束支阻滞型非持续性特发性室性心动过速。 (2)左束支阻滞型持续性特发性室性心动过速。 2.右束支阻滞型特发性室性心动过速(RBBB型IVT) 亦称左心室型特发性室性心动过速。可分为持续性和非持续性，后者较少见。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.左束支阻滞型特发性室性心动过速绝大多数起源于右心室流出道，少数起源于右心室流入道、心尖部、右心室间隔等部位。它已被证实为触发活动所致，多可被腺苷终止。临床上也称为儿茶酚胺敏感性室性心动过速、腺苷敏感性室性心动过速、运动诱发性室性心动过速。电生理特点是心室程序电刺激能诱发者较少，只有20%ｖ30%的患者可被诱发，其中大多靠静脉滴注异丙肾上腺素而诱发的。程序心室刺激诱发的室性心动过速不演变为心室颤动。非持续性室性心动过速在电刺激时有15%ｖ25%的患者可诱发出持续性室性心动过速。心室晚电位多为阴性。

2.右束支阻滞型特发性室性心动过速其发生机制主要是由于微折返激动所致，其折返环是由浦肯野纤维和局部心肌所组成，易被维拉帕米所阻断。有少数患者是由延迟后除极所导致的触发活动所致，其特点是无休止发作，且可被腺苷、?受体阻滞药终止。对维拉帕米敏感的部分患者也可被腺苷所终止，提示可能系环磷腺苷介导的触发活动。临床上患者较少表现有室性期前收缩或非持续性室性心动过速。电生理特点是心室程序电刺激约75%的患者可被诱发；程序期前刺激＋异丙肾上腺素静脉滴注诱发率可达90%。诱发出的持续性室性心动过速不演变为心室颤动。运动能够诱发出持续性室性心动过速，诱发率为20%ｖ50%，较左束支阻滞型特发性室性心动过速要少些。但从运动试验中不易区别两型特发性室性心动过速，也不能肯定究属何种发生机制。静脉推注维拉帕米治疗的效果最好，但口服维拉帕米不能预防本型室性心动过速的复发。

【病因】

病因：确切病因不清楚，近来有报告，疑为基因突变导致钠通道障碍的疾病。有报告8%ｖ30%特发性室性心动过速患者心肌活检存在局灶性心肌病变、亚临床心肌炎等，但病变范围很小、很轻，随访也未见进展。也有报告心肌活检、尸检心肌均正常。有认为即使能证明本病患者有轻微的心功能和结构异常，也很难肯定两者间有明确的因果关系。个别患者有猝死，随访也有个别发展成为心肌病。本病可呈家族性发病。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：主要依据心电图检查。
1.特发性室性心动过速的典型心电图特点
(1)LBBB型特发性室性心动过速：本型占特发性室性心动过速的70%。分为以下两型。

    ①LBBB型非持续性特发性室性心动过速的心电图特点:
A.反复发作短阵的单形性室性心动过速：每次发作系连续3个或3个以上的室性期前收缩。大多持续在30s内而自行终止。一般为连续3ｖ20个室性期前收缩，故为非持续性室性心动过速(图1)。
B.室性心动过速的QRS波形状呈LBBB型：室性心动过速的第1个QRS图形与其后的QRS图形相同。QRS波时限＞0.12s，但增宽的程度较小。以0.13ｖ0.14s最多见，多在0.16s以内。
C.额面心电轴大多呈右偏，个别呈正常。
D.大多数患者发作时的心室率为110ｖ160次/min，常无温醒现象。心室率大部分是规则而匀齐的，少数可不规则，有时在室性心动过速终止前其周长先有逐渐缩短。
E.发作与心率有关：当窦性心律快时很容易发作，运动可诱发。程序期前刺激诱发率低，静脉滴注异丙肾上腺素可诱发或便于程序期前刺激诱发。
F.大致判断右心室起源点：?、?、aVF导联如以R波为主者，起源于右心室流出道或游离壁，?、?、aVF导联以S波为主者起源于右心室流入道或心尖部。
G.发作间歇期常为窦性心律：也常有单个或成对室性期前收缩伴发。室性期前收缩与室性心动过速的QRS波形态完全一样。
H.信号平均心电图正常。

    ②LBBB型持续性特发性室性心动过速：
A.室性心动过速发作的次数并不频繁：每年发作5ｖ40次。但每次发作持续时间长，为30s至数小时，多为0.5ｖ24h。
B.室性心动过速发作时QRS波呈LBBB图形：QRS波时限增宽的程度较小，为0.12ｖ0.16s(图2)。除aVR导联外只有aVL导联呈QS图形。
C.额面心电轴大多呈右偏 90°左右，或称之为下垂电轴，不会左偏。
D.心室率为130ｖ250次/min，平均为180次/min。节律不太规则。
E.程序期前刺激对部分患者可终止或诱发LBBB型持续性特发性室性心动过速。有时仍需在异丙肾上腺素静脉滴注下进行，较易于成功。
F.大致判断右心室起源点：同非持续性特点。
G.发作间歇期心电图正常：可见同形室性期前收缩。
H.信号平均心电图正常。
LBBB型特发性室性心动过速的两个类型之间的关系：多数仅表现其中一种类型。少数患者可先为非持续性反复发作，然后又演变为持续性：另外一些患者先表现为持续性室性心动过速，然后自然停止发作，在两次发作之间又呈非持续性，然后经一长短不等的时间后不再发生室性心动过速，心律变为窦性。
(2)RBBB型持续性特发性室性心动过速：本型占特发性室性心动过速的30%，比LBBB型的发生率要低得多。绝大多数呈持续性，个别呈非持续性。其心电图特点如下：

    ①室性心动过速发作持续时间长：均在30s至数小时或数小时以上。

    ②自发的或诱发心房、心室程序刺激的RBBB型特发性室性心动过速都是持续性单形性室性心动过速。QRS波均呈RBBB型(图3)，QRS＞0.12s。

    ③室性心动过速频率较快：为120ｖ250次/min，平均为180次/min (图4)。

    ④发作间歇期少见同型室性期前收缩。

    ⑤QRS波额面的心电轴85%呈左偏：约15%呈极度右偏。起源点大多位于左心室间隔左后分支处，少数位于左前分支处。另有起源于左心室游离壁，可伴电轴右偏，较少见。有部分起源于左心室流出道等。

    ⑥aVL导联呈现R或RS图形。
2.特发性室性心动过速的特殊类型
(1)分支性室性心动过速：多见于青少年，一般检查未发现有器质性心脏病依据，反复发作室性心动过速，但发作时对血流动力学影响小，不恶化为心室颤动，可无特殊严重症状，既往常易误诊为室上性心动过速。由于维拉帕米治疗有明显效果，故认为其发生机制多为触发活动，与后除极有关。近年来电生理研究支持折返机制。心电图特点：

    ①室性心动过速发作时：QRS波的时限常?0.12s，很少达到或超过0.14s。

    ②QRS波多呈右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支传导阻滞图形：起源点多位于左心室中下间隔部位。少数患者QRS波呈左束支传导阻滞伴有电轴左偏或右偏图形，起源点多位于右心室流出道或右束支高位(图5)。

    ③心室率很少超过180次/min：室性心动过速终止后，心电图恢复正常。部分患者心电图可出现ST段下降和T波倒置，此即电张力调整机制所致。
(2)儿茶酚胺敏感性室性心动过速(catecholamine sensitive VT)：本型室性心动过速的发作与交感神经兴奋、肾上腺素分泌增多有关，运动和应激状态可诱发室性心动过速的发作。50%ｖ70%的患者可通过运动试验诱发室性心动过速。静脉滴注异丙肾上腺素诱发室性心动过速发作是最可靠的诊断方法。程序期前刺激一般不能诱发或终止发作。
(3)特发性室性心动过速伴电张力调整性T波改变：心电图特点：当特发性室性心动过速、分支型室性心动过速发作过后恢复窦性心律时，心电图与心动过速发作前对比，相同导联T波转为倒置(即T波在?、?、avF、V₃ｖV₆导联倒置，振幅可深达0.1ｖ1.0mV)，称为电张调整性T波改变(也可伴有ST段下移)(图6)。此系一过性改变，多在数天或十余天内恢复。发生机制尚不清楚。有人认为室性心动过速时心肌受累、心肌纤维拉长，即便停止室性心动过速，心肌复极也不正常，可导致T波改变。
(4)特发性室性心动过速伴传出阻滞：在少数情况下，室性心动过速时，室性异位起搏点周围发生传出阻滞，多为二度，呈2∮1、3∮2传出阻滞，导致R-R间期不等(图7)。
(5)特发性室性心动过速伴室房传导阻滞(图8)。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.一般治疗应着重消除精神紧张、吸烟、饮酒过度、疲劳失眠、剧烈运动等诱因，故应镇静、休息。

2.抗心律失常药治疗由于特发性室性心动过速的类型不同及发生机制不同，抗心律失常药的疗效也不同。?C、?、?、?类药物均可选择。维拉帕米、普罗帕酮是对本型室性心动过速较敏感的药物。如维拉帕米无效或不敏感可改用普罗帕酮，反之亦然。维拉帕米药效较强，应注意其对窦房结及房室结的抑制作用。对少数病人，尤其是伴有血流动力学干扰或不能除外有器质性病变、需要继续随诊观察者，?类药物常被推荐。药物治疗虽不及射频消融成功率高，但由于本型室性心动过速是一种临床经过相对良性，所以对症状不明显或经药物治疗后效果较满意者均可继续采用药物治疗。有的患者经药物治疗后，部分病例停药后再无室性心动过速发生，原因不清楚。

(1)对LBBB型特发性非持续性室性心动过速的治疗：一般可采用口服维拉帕米(异搏定)40ｖ80mg，2ｖ3次/d，或普罗帕酮(心律平)50ｖ150mg，3次/d。对难治性病例可服用胺碘酮100ｖ200mg，2ｖ3次/d等。也可服用?受体阻滞药[如美托洛尔(倍他乐克)12.5ｖ25mg，2ｖ3次/d]。

(2)控制LBBB型特发性持续性室性心动过速的药物：

① 维拉帕米：为首选药物。剂量按0.25mg/(kg/次)，总量平均为(18.5±2.8)mg。也可首选5mg，加入5% 葡萄糖液20ml中，缓慢静脉推注(速度10min)。若无效，10min后追加5mg，总量不超过20mg为宜。有效率为60%ｖ66.7%。

② 普罗帕酮：维拉帕米无效可用此药。静脉注射35ｖ70mg。

③ 普萘洛尔(心得安)、索他洛尔：如上述治疗无效可用此药。普萘洛尔静注1ｖ2mg，总量＜5mg(注意可导致心力衰竭、低血压、心动过缓、心脏停搏)。索他洛尔0.5ｖ2mg/kg，缓慢静脉注射(副作用同前)。?受体阻滞药的疗效在50%左右。用?受体阻滞药来防止室性心动过速复发的效果很差。

④ 胺碘酮：治疗难治患者可用此药。剂量为5mg/kg加入5% 葡萄糖液或生理盐水20ml中缓慢静脉注射。如无效，15ｖ30min后可重复1次，但剂量减半。维持量为0.5ｖ0.75mg/min持续静脉滴注，酌情加减剂量。此药可致心动过缓、传导阻滞、低血压、Q-T间期延长伴多形性室性心动过速。

(3)对RBBB型特发性室性心动过速的治疗：

① 维拉帕米：为首选药物，剂量同上。有效率93%。但当心动过速持续时间长，已有大量儿茶酚胺产生时，静注维拉帕米可能无效。口服维拉帕米不能防止心动过速复发。

② 普罗帕酮：疗效与维拉帕米相似，剂量同上。宋有城报告10例次，9例被终止。刘志琴等报告(2002) 普罗帕酮对LBBB型敏感，对RBBB型效果不佳。

③ 普鲁卡因胺：有效率87%，也有报告无效。

④?受体阻滞药、利多卡因、三磷腺苷(ATP)等疗效差。

⑤氟卡因、英卡因、胺碘酮：应用前述药物无效者可选用，常可奏效。

3.导管射频消融术对特发性室性心动过速治疗的成功率已达95%以上，已成为第一线治疗方法。可达根治效果。

(1)适应证：凡临床确诊为特发性室性心动过速，症状明显、反复发作、药物不能有效地预防发作以及出现明显循环干扰者均为适应证。

    (2)成功标准：
    ①室性心动过速在放电后很快终止(＜30s)；
    ②室性心动过速不能再诱发，静脉滴注异丙肾上腺素后室性心动过速亦不能诱发：
    ③术后1周左右重复心内电生理检查，室性心动过速不能诱发；
    ④随访中无同型室性心动过速发生。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

相关关键词