发病机制：
1.病理特点 皮下脂肪被弥漫性致密的淋巴样
肿瘤细胞浸润，脂肪间隔带和脂肪小叶均受侵。
肿瘤细胞围绕单个脂肪细胞呈花边状排列是本病特征性的浸润方式。瘤细胞大小不一，小细胞的特点为核显著不规则，染色质深染，核仁不明显，胞质稀疏淡染。大细胞的形态学特点为细胞核大而圆，染色质散在，核仁明显，胞质丰富，透明至双嗜色性。
肿瘤组织中常有大量的组织细胞，散在于
肿瘤细胞周围，其胞内、外可见大量的核碎裂小体。60%的SPTCL瘤组织有大片的
脂肪坏死和因此继发的肉芽肿反应。多数病例有血管的
肿瘤细胞浸润。
2.核碎裂小体和凋亡 组织细胞内外大量的核碎裂小体提示
肿瘤组织内存在普遍的凋亡现象。目前尚不清楚凋亡小体来源于何种细胞，推测可能来源于细胞毒性T
淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)的靶细胞如脂肪细胞或其他非
肿瘤性细胞，但也有可能来源于
肿瘤细胞本身。目前已清楚CTL可通过多种途径诱导靶细胞的凋亡，在效应细胞/靶细胞比例很高时，某一克隆的CTL细胞可对其他克隆的CTL细胞产生攻击作用而使之凋亡。
3.免疫学表型 表达一种或多种T细胞的特征性标志，如CD3、CD2、CD43或CD45RO。新近研究表明，大多数
肿瘤细胞CD8阳性，
肿瘤细胞内细胞毒颗粒蛋白T细胞内抗原-1(T-cell intracellular antigen-1，TIA-1)和
穿孔蛋白(perforin)弥漫性强阳性，这两点强烈提示
肿瘤源于CTL。个别同时表达CD4和CD8，也有的CD4和CD8均阴性。少数CD30阳性、CD56阳性。B细胞特异性标志、CD69和溶酶体阴性。
基因型分析显示大多数有TCRγ的克隆性重排。
【病因】
病因：目前暂无相关资料
