发病机制:
白内障和人工
晶状体手术后的眼压升高和
青光眼,病程上可以是暂时性的,也可是持续性的。其发生机制有多种,可分为开角型和闭角型,或二者兼有。大多数认为手术眼原来的眼压水平和先前已存在的
青光眼,与
白内障手术后的眼压升高和
青光眼的控制无关。
1.暂时性眼压升高 均发生在手术后早期,多为可逆性、自限性的眼压升高,其原因可能与下列因素有关:
(1)虹膜
角膜角扭曲变形:由于角巩膜切口缝合过紧发生
角膜深层实质性
水肿,虹膜
角膜角镜下可见一条白色嵴沿角巩膜切口内缘突入前房,遮盖房角,附近小梁网扭曲变形,影响
房水外流而引起眼压升高。这种状况常见于角巩膜缘大切口的囊外或囊内
白内障摘除手术。
(2)
晶状体悬韧带溶解:又称酶性
青光眼,发生在用1∮5000v1∮10000的Ω糜蛋白酶液进行
白内障囊内摘除术之后。其特点为选择性的溶解
晶状体悬韧带,将小节纤维分解为大小均匀长度约100nm的小碎片,堵塞了小梁网间隙所致的
房水排出障碍;也有认为酶破坏了血-
房水屏障或酶直接对小梁网和睫状体的毒性作用所致。
(3)手术
炎症和(或)黏弹性物质残留:手术创伤可引起小梁组织的
水肿,术后可发生不同程度的
炎症,虹膜色素可能脱落播散,手术中应用的黏弹剂未能抽吸干净而残留在前房内。上述状况中炎性细胞、纤维蛋白、色素颗粒或残留的黏弹性物质可以广泛堵塞小梁网,引起暂时性眼压升高。这是
白内障手术后早期暂时性眼压升高的最常见原因。
(4)
晶状体物质残留:在囊外摘除手术或
超声乳化手术甚至
晶状体切除手术后,未能完全清除的
晶状体皮质、囊膜等碎片可以堵塞小梁网间隙,引起眼压升高,尤其是有
晶状体物质残留于
玻璃体内时较易发生
青光眼。此外,后发障的Nd∮YAG激光切开术也可由于
晶状体后囊膜碎片的释放堵塞小梁网间隙,引起急性眼压升高。
(5)
玻璃体脱入前房:尤其是成型的
玻璃体脱入前房,可堵塞小梁网引起急性眼压升高。
2.持续性的眼压升高 上述的暂时性眼压升高状况如不能及时解除也可转成持续性的眼压升高,但更常见的是下述的多种原因。
(3)瞳孔阻滞:
白内障手术后瞳孔阻滞引起房角关闭粘连曾经是
无晶状体眼中
青光眼的最常见原因。其发生与以下因素有关:
①手术后严重的
炎症反应可产生瞳孔缘的全后粘连,造成瞳孔阻滞。
②人工
晶状体面阻滞瞳孔可见于各种类型的人工
晶状体,尤其是虹膜固定型和前房型。后房型人工
晶状体在后囊膜或悬韧带松弛时易于向前移动与瞳孔相贴,引起瞳孔阻滞。这种情况也可发生在
无晶状体眼的后囊膜直接与虹膜相贴阻滞瞳孔,使
房水
积聚在后囊膜与
玻璃体前界面之间,形成—Petit腔隙―,将虹膜-后囊膜隔前推,阻塞房角。
③
玻璃体前界面与虹膜的直接接触,早期尚有渗透性,中期与瞳孔括约肌形成粘连,后期可与整个虹膜后表面粘连。这种瞳孔阻滞情况多见于圆形瞳孔的
白内障手术后,也可发生在Nd:YAG激光后囊膜切开术伴
玻璃体疝时。
④眼内填充物手术,
白内障人工
晶状体手术眼前房或后房的空气泡,尤其是
无晶状体眼
玻璃体
视网膜手术中填充的大容积膨胀性气体,可将虹膜前推与
角膜相贴。
玻璃体腔的硅油注入或由于量太多或因体位不当,常可阻滞瞳孔。
(4)周边虹膜前粘连:除了因上述瞳孔阻滞造成的房角关闭粘连外,大部分
白内障人工
晶状体手术眼的继发闭角型
青光眼病例是由于术后伤口渗漏引起较长时期的浅前房所致,一般认为手术后5天及以上的周边浅前房最终会形成周边虹膜前粘连。手术技术和技巧差,切口闭合不当或手术后切口裂开,均可发生进行性的房角粘连关闭。此外,手术后眼内迁延性
炎症;或植入的人工
晶状体不在囊袋内或睫状沟内,其襻顶在周边虹膜后面,前房型人工
晶状体的襻直接刺激小梁组织;或手术中后囊膜破裂有
玻璃体脱出而又处理的不理想,均可引起或加重周边虹膜前粘连。少数情况下,
角膜内皮细胞受到病理刺激可转化为成纤维细胞,破坏房角结构,产生周边虹膜前粘连。
(5)皮质类固醇性反应:手术后长期眼局部应用皮质类固醇滴眼液,尤其是对皮质类固醇呈高阳性反应的个体如
近视眼,有
原发性开角型青光眼家族史等患者。
(7)上皮植入或纤维膜长入:
白内障手术操作不当、切口闭合不良,
角膜结膜的上皮细胞从伤口长入眼内,可导致上皮膜直接覆盖小梁网,或造成周边虹膜前粘连,或形成上皮膜阻滞瞳孔,发生
青光眼。如果手术切口对合不良的同时又伴有眼内组织或异物的嵌塞,常见有虹膜、
玻璃体、
晶状体囊膜或皮质的碎片、棉花纤维等,可诱使纤维膜的增殖和长入,并累及房角等组织,最终引起
青光眼。
【病因】