原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma，POAG)是指由于病理性高眼压引起特征性视神经盘损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼，其中有一部分患者是有青光眼性视神经损害和视野缺损，但眼压不升高，称为低压性青光眼或正常眼压性青光眼，有关正常眼压性青光眼的内容在第五章另行阐述。大部分原发性开角型青光眼具有以下特点：
①两眼中至少一只眼的眼压持续≥21mmHg，没有与眼压升高相关的病因性眼部或全身其他异常；
②房角开放且外观正常；
③存在典型的青光眼性视神经盘和视野损害。其临床病程进展较为缓慢，多数没有明显症状，因此不易早期发现。多见于2O～60岁之间，随年龄增大，发病率增高。具有种族(白种人较多)和家族(同胞比双亲或子女的发病率要高)倾向性。糖尿病、甲状腺功能低下、心血管疾病和血液流变学异常、近视眼以及视网膜静脉阻塞等患者是原发性开角型青光眼的高危人群。在欧美的多数研究中，40岁以上人群原发性开角型青光眼患病率为0.5%～1.0 %。我国胡铮1989年在北京顺义县的一项调查中(年龄≥1O岁，参加人数10414人)，原发性开角型青光眼的患病率为0.11% 。2004年，中山眼科中心防盲治盲办公室在广州市荔湾区进行的一项流行病学调查中(年龄>50岁，参加人数1405人)，原发性开角型青光眼的患病率为2.06% 。我国的原发性青光眼中开角型少于闭角型，但近年有上升的趋势。
原发性开角型青光眼的病因和发病机制一直是青光眼研究领域的重要问题，但至今尚不明确。房角开放，但房水外流排出系统病变使房水流出阻力增加造成眼压升高。目前，大多数的临床和基础研究表明系小梁组织，尤其近Schlemm管区的组织(近小管部)是主要病变所在部位。分子生物学研究表明开角型青光眼具有多基因或多因素的基因致病倾向性，确切的发病机制尚未阐明。
诊断思路
开角型青光眼的诊断是一个综合眼压、眼底、视野、房角等多因素的分析判断过程，有时还需要经过一段时间的随访观察对比，才能做出结论。原发性开角型青光眼的高危因素如青光眼阳性家族史，近视眼，糖尿病，视网膜静脉阻塞等，对其早期诊断也有一定的参考价值。依据眼压升高、视盘的青光眼性改变和相应的视野损害等典型表现，房角开放，易于做出诊断，但已不属早期。开角型青光眼的早期诊断往往较为困难，要基于多个临床指标的综合分析判断。
病史要点
原发性开角型青光眼发病隐匿，进展极为缓慢，早期一般无任何症状。随着病情发展，部分患者表现为进行性近视，轻度的眼胀、视疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期管状视野的患者，则出现视力变差、夜盲和行动不便的症状。少数患者直至失明都可无任何症状，有些病例是在无意中遮盖相对视力较好的另一眼时才发现的。
原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼，根据眼压升高时前房角的状态——关闭或是开放，又可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。由于种族差异和眼球解剖结构方面的差异，中国人以闭角型青光眼居多，而欧美国家白种人则以开角型青光眼多见。随着我国社会经济和卫生事业的迅速发展，开角型青光眼的早期诊断技术提高，也随着中国人近视眼发病增加，眼球解剖结构发生改变，近年在我国开角型青光眼的构成比也有增高的趋势。
原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma，POAG)病因尚不完全明了，可能与遗传有关，其特点是眼压虽然升高，房角始终是开放的，即房水外流受阻于小梁网。Schlemm管系统。组织学检查提示小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着，Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。
原发性开角型青光眼(primary open angle glaucom,POAG)的病因尚不完全明了，可能与遗传有关，其特点是眼压虽然升高，房角始终是开放的，即房水外流受阻于小粱网-Schlemm管系统。
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