老年人糖尿病性心脏病--掌上医讯

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概述：耉年糖尿病性心脏病(elderly diabetic cardiopathy，EDC)是糖尿病最严重的并发症之一，也是耉年人的常见病和多发病。糖尿病性心脏病应包括糖尿病所致的冠心病、糖尿病性心肌病和糖尿病性心脏自主神经病。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：耉年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。

1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子，能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生；另外，在血管平滑肌细胞和成纤维细胞中，胰岛素能增加脂质合成。

2.胰岛素能增加远曲肾小管对钠和水的重吸收，导致循环血容量增加，从而使血压升高；通过兴奋交感神经系统，使心排血量增加和外周血管收缩；能调节细胞离子的转运，使细胞内游离钙增加，以致小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性增高，从而引起血压升高。

3.胰岛素抵抗能引起脂类代谢紊乱，主要表现为高三酰甘油血症。这是因为高胰岛素血症可促进肝脏合成VLDL，而胰岛素抵抗又使脂蛋白脂酶作用受损，VLDL清除率降低，以致外周循环中VLDL进一步升高。

4.高血糖不仅使血管内皮细胞受损，而且可引起血管壁的胶原蛋白及血浆脂蛋白中的载脂蛋白的非酶糖化和氧化，使正常的脂类代谢受阻，血管壁糖化胶原蛋白可吸附血中的脂质，以至脂质在血管壁上沉积。同时高血糖可导致血小板聚积功能亢进，纤维蛋白原增加，抗纤维蛋白酶减少，以至内皮增厚、中层肌细胞坏死进而纤维化，从而加重了心肌缺血和侧支循环不良。

5. 糖尿病患者的血糖升高可以与血红蛋白结合成糖基化血红蛋白(Hb A ₁)，使血红蛋白与氧不易解离，再加上糖酵解失常，进而2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)减低，以致组织缺氧，从而影响了心肌、血管内皮组织代谢。同时糖异生作用加强，使细胞内糖原颗粒增加，细胞内葡萄糖的摄取和氧化障碍，酮体利用受限，细胞内游离脂肪酸和三酰甘油堆积。而脂肪酸增加对细胞内酶系统活性有抑制作用，影响肌浆网对钙离子调节，而钙离子在胞质中的异常分布影响了心肌的收缩与舒张。再者非酶糖基化作用的增强又可引起糖基化蛋白在心肌间质中积聚，影响心肌的顺应性。所以，糖尿病的心肌病变可能是在胰岛素相对缺乏的基础上发生糖代谢紊乱所致。

6. 糖尿病心肌微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变，而心肌毛细血管基底膜增厚是糖尿病心肌病变的特征性改变。其他微血管病变还有心肌毛细血管和微动脉的不规则扩张、毛细血管和微动脉瘤、微动脉和微静脉的螺旋状屈曲等改变。高血糖引起山梨醇旁路代谢增强、生长激素过多、血流动力学、血液流变学、凝血与纤溶活性、血小板功能异常、红细胞2，3-DPG、糖化血红蛋白含量增高所致组织缺氧等都与微血管病变的发生、发展有关。而血管活性物质及血管运动反应的改变、组织缺氧与血浆容量的缓慢扩张，均可引起糖尿病早期微血管床的普遍扩张、毛细血管静压增高，血流量增加，这些变化都促进了糖尿病微血管病变的发生。最终可导致心脏扩大、心脏重量增加、心肌变性僵硬、顺应性减弱、收缩力降低等，以致心室功能减退，尤以左心室功能减退更为常见。

7. 糖尿病性心脏自主神经病变高血糖时葡萄糖可竞争性与肌酐载体结合，阻碍了神经细胞对肌酐主动摄取过程，使得肌酐含量减少，Na ^＋/K ^＋-ATP酶活性降低，山梨醇在神经细胞内积聚。而神经细胞内山梨醇过多可直接破坏细胞结构与功能，使细胞膜的完整性与酶系统受损，以致神经纤维足突水肿、变性及坏死，进而出现节段性或弥漫性脱髓鞘改变，这就必然导致神经功能异常。此时糖尿病患者可出现无痛性心肌梗死、心律失常、直立性低血压，甚至心脏性猝死等。

8.血管内皮功能紊乱与高凝状态高血糖与脂类代谢紊乱可使血管内皮损伤，胶原组织暴露，从而激活内源性凝血系统，使血管纤维蛋白(Fg)水平增高，纤溶降低，血小板黏附聚集性及血液黏度增高，以致血液呈高凝状态，最终导致病理性血栓形成。

【病因】

病因：糖尿病性心血管疾病的病理改变可分为非特异性和特异性2种类型。前者指动脉粥样硬化及小动脉硬化，主要累及大中血管，包括肢体动脉及心、脑等血管，多见于耉年人；后者指微血管病变及小动脉增生性改变，限于小血管，可见于不同年龄的患者。就心脏范围而言，糖尿病大血管病变就是心脏表面、心肌外的冠状动脉发生病变，即冠状动脉粥样硬化性心脏病；而糖尿病微血管病变主要是指心肌内的微小血管病变，即糖尿病性心肌病；另外，神经营养血管也可出现微血管病变，若发生于心脏，则可导致糖尿病性心脏自主神经病。糖尿病性心脏病是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上发生冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱及心肌代谢异常，最终导致心脏的器质性和功能性改变。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：

1.耉年糖尿病性冠心病的诊断标准

(1)确诊为糖尿病。

(2)有心绞痛、心肌梗死或心力衰竭发作史。

(3)心电图上S-T段呈水平型或下斜型降低?0.05mV，T波低平、双相或倒置。如呈动态变化，则更支持心肌缺血的诊断。

(4)有严重心律失常。

(5)临床上除外其他器质性心脏病。

2.耉年糖尿病性心肌病的诊断标准

(1)确诊为糖尿病，且病程在5年以上者。

(2)虽无冠状动脉病变，但有心力衰竭发作史。

(3)X线、心电图、超声心动图均提示心脏扩大，且超声心动图还可显示室壁运动弥漫性减弱，呈大心腔、小开口，左心室搏出量显著减少。

(4)除外其他原因所致的心肌病和心脏病。

3.耉年糖尿病性心脏自主神经病变的诊断标准

(1)确诊为糖尿病。

(2)24h 动态心电图(Holter)心率变异性(HRV)分析降低，而HRV分析是反映交感神经与副交感神经对心血管调节的动态平衡指标。HRV降低说明心脏自主神经受损，且心脏意外事件危险性增加。

(3)休息时平卧心率＞90次/min或心率快且固定。呼吸差?10次/min，呼吸差为作单次深呼吸时，记录?导联心电图上单次深吸及深呼时最大与最小的R-R间期，分别计算深呼及深吸时每分钟心率的差。其正常范围为＞10次/min，?10次/min为异常。耉年糖尿病患者呼吸差减小，说明其早期自主神经受累时，首先累及迷走神经，出现心率偏快且固定。

(4)有发生无痛性心肌梗死病史。

(5)卧位血压差?4kPa(30mmHg)，经常发生体位性低血压。临床上，耉年糖尿病合并冠心病、心肌病及心脏自主神经病变往往同时存在。

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.耉年糖尿病性冠心病的治疗糖尿病性冠心病发生心绞痛时要保持镇静，避免情绪激动，并要戒烟，同时还要积极控制血糖及预防低血糖发生。

(1)心绞痛的药物治疗：

①硝酸酯制剂：硝酸酯制剂是缓解心绞痛的重要药物。其常用药物的种类、用量、用法及不良反应见耉年冠心病的治疗。

②?-受体阻滞药：?-受体阻滞药可引起支气管痉挛，使血管收缩，增强了降糖药物药效，易掩盖低血糖症状。因此，心功能不全、窦性心动过缓、病态窦房节综合征、支气管哮喘者不宜用。在临床用药期间，必须监测血糖。最常用的制剂为纳多洛尔(Nadolol)3ｖ4次/d，每次10ｖ20mg；阿替洛尔(Atenolol)25mg/次，2次/d，耉年患者一般为12.5mg/次，1ｖ2次/d。

③钙通道阻滞药：钙离子拮抗剂能抑制钙离子进入细胞内，使细胞内钙离子减少，以致血管平滑肌舒张，使心脏负荷降低，心肌收缩力减弱，减少心肌氧耗；还可扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供，缓解心绞痛。常用制剂有：地尔硫卓(硫氮卓酮)30ｖ90mg，3次/d。维拉帕米(异搏定) 80mg/次口服，3ｖ4次/d。

治疗变异型心绞痛以钙离子拮抗剂的疗效最佳。若钙离子拮抗剂剂量过大时，可导致低血压，并可加重充血性心力衰竭，引起肺水肿及便秘，尤其在原有自主神经病变的糖尿病病人中，钙离子拮抗剂可引起体位性低血压，停用此类药物时，要逐渐减量，然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

冠状动脉缺血治疗进展：反复发作的心绞痛经药物治疗无效者，可考虑创伤不大的经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)或胸外科冠状动脉搭桥术，但对耉年糖尿病患者由于多支病变复发率高，故需慎重。

(2) 心肌梗死的治疗：糖尿病病人发生心肌梗死时的治疗，治疗原则与非糖尿病者相同，是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人能度过急性期，且康复后能保持尽可能的有功能的心肌。

①控制血糖：糖尿病患者合并心肌梗死的治疗，除了保持环境安静，解除焦虑、给氧、镇痛、降低心肌氧耗等治疗外，控制高血糖、纠正酸中毒和电解质紊乱是非常重要的。这是因为无论是糖尿病患者，还是非糖尿病患者，在发生心肌梗死后，应激代谢都加强，使胰高糖素、肾上腺皮质激素、儿茶酚胺等分泌增加，患者血糖升高，甚至导致酮症或酮症酸中毒。国内外文献报道将血糖控制在理想稳定状态是使耉年糖尿病心肌梗死与非糖尿病心肌梗死预后无差异的主要措施。血糖控制理想的标准为：空腹血糖保持在8.3mmol/L(150mg/dl)，餐后2h血糖为13.8mmol/L(250mg/dl)之内。为了使血糖逐渐下降且控制理想，首选口服降糖药物如磺脲类格列齐特(达美康)和Ω-糖酐酶抑制药阿卡波糖(拜糖平)。如果控制饮食和口服降糖药物达不到要求时，考虑用胰岛素控制血糖。对于耉年糖尿病，开始用胰岛素时，宜用短效胰岛素，并从小剂量开始，于早、中、晚餐前30min皮下注射，以夜间血糖8.3mmol/L(150mg/dl)为度，避免低血糖发生。因耉年个体对降糖药物及胰岛素的反应差异不一，故在用药同时，应每天监测血糖、尿糖至少1次。对于耉年糖尿病心肌梗死合并酮症、酮症酸中毒、高渗性酮症性酸中毒时，应持续静脉点滴小剂量胰岛素，监测血糖下降至13.8mmol/L (250mg/dl)左右为度。此后可用等渗葡萄糖静滴，并注意用相应胰岛素中和其中的糖，同时注意水、电解质平衡，维护心功能。

②无心力衰竭、支气管哮喘的糖尿病心肌梗死，可适当选用?-受体阻滞药。因为?-受体阻滞药能降低心脏指数、心率、血压，使心肌耗氧量及乳酸生成减少，同时通过拮抗儿茶酚胺脂溶作用，降低循环游离脂肪酸，而游离脂肪酸的钙盐可损害细胞膜，使细胞内钾逸出，破坏了心肌细胞电稳定性，导致室性心律失常，故?-受体阻滞药可减少心律失常。但要注意?-受体阻滞药可降低糖耐量，掩盖低血糖症状。故在临床药物治疗过程中要严密监测血糖变化，随时调整药物用量。

③溶栓治疗：耉年糖尿病心肌梗死急性期可早期采用溶栓疗法，但糖尿病对溶栓治疗效果差，成功后再次梗死的发生率高，这是因为糖尿病患者高凝因素如内皮损伤、脂代谢紊乱等未彻底清除。对于年龄超过70岁者一般不主张溶栓治疗。

④合并充血性心力衰竭的治疗：一般处理与非糖尿病心肌梗死相同如休息、限制钠盐摄入等。药物治疗方面可选用血管扩张剂、利尿剂及增加心排出量的药物。因血管扩张剂不仅可通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧，改善心室功能，而且，它对糖代谢无影响，因此，可适用于治疗任何原因的充血性心力衰竭。血管扩张剂中，由于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)既能纠正心力衰竭，又能抑制神经内分泌激活和纠正水盐代谢，因而可作为首选药物

至于利尿药尤其是噻嗪类，因它往往引起低钾、低镁及电解质紊乱，并易引起洋地黄中毒，同时又可使糖耐量降低，故应慎用。

⑤其他治疗：二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖)是葡萄糖的中间代谢产物，可保护心肌细胞内膜活性，调节心肌细胞能量代谢，改善缺氧后心肌细胞能量供应。极化液疗法同样适合耉年糖尿病，经验表明，它可以提高耉年糖尿病心肌梗死的存活率。

2.耉年糖尿病性心肌病的治疗本病的治疗措施基本上是对症处理，主要是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。在日常生活中，患者要避免劳累，低盐饮食，注意预防呼吸道感染，戒烟戒酒。一旦发生心力衰竭，患者需限制体力活动，并给予强心、利尿及选用血管扩张药，以减轻心脏负荷等治疗方法。由于病变的心肌对强心药耐受性较差，易产生洋地黄中毒，因此，在临床应用洋地黄类药物时，要密切注意其毒性反应。近年来应用小剂量?-受体阻滞药及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，对本病的治疗均有一定疗效。另外，对于糖尿病性心肌病而言，合理有效地控制血糖和及时纠正电解质紊乱是至关重要的。

3.耉年糖尿病性心脏自主神经病变的治疗糖尿病性心脏自主神经病变的治疗原则是控制血糖和降低体位性低血压的发生。其中主要是体位性低血压的治疗。可通过穿弹力裤袜，用弹力腹带，卧床时抬高床头25cm，降低卧位性低血压的发生。也可口服9-Ω氟氢化可的松，首次剂量为0.1mg/d，必要时可加至0.4mg/d；口服双氢麦角胺，首次剂量为0.36mg/d，以后酌情增加剂量，其目的在于防止体位性低血压的发生。值得注意的是：给予药物治疗后2ｖ3h，应每隔30min测1次血压。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

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