概述：自律性房性心动过速(automatic atrial tachycardia，AAT)是指心房内异位起搏点自律性强度中度增高触发机制所引起的房性心动过速。AAT可分为急性和 慢性自律性房性心动过速两种类型(慢性AAT在房性 心律失常中讨论)。这里主要介绍急性自律性房性心动过速。
    大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均可为致病原因。洋地黄中毒特别在低血清钾时易发生这种心律失常

临床表现：AAT具有突然发作、突然终止的特点。发作时患者有胸闷不适、心悸、头晕等症状。少数患者伴有低血压、心源性休克等。心率为100～180次/min，大多为160次/min，＜250次/min。
发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动时，听诊心律不恒定， 第一心音强度变化。颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。

实验室检查：目前尚无相关资料。
【心电图生理与其他检查】
    心电图表现包括：
    ① 心房率通常为15O～200次／分；
    ② P波形态与窦性者不同，在
    Ⅱ 、
    Ⅲ 、aVF导联通常直立；
    ③ 常出现二度
    Ⅰ型或
    Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；
    ④P波之间的等电线仍存在(与心房扑动时等电线消失不同)；
    ⑤ 刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；
    ⑥ 发作开始时心率逐渐加速(图3-3-1O)。

其他辅助检查：
1.心电图特点
(1)典型心电图特点：

    ①P?波形态与窦性P波不同，而和其后心动过速中的P波形态相同。P?-R间期＞0.12s(图1)。

    ②房性心动过速的频率：一般在100ｖ180次/min，＜250次/min。

    ③P?波出现在QRS波之前：RP?/P?R＞1(图2)。也可见于R后P?波的房性心动过速。QRS波为室上性图形。

    ④心动过速开始可见速率逐渐加快的现象，此即异位灶的—温醒―现象(图3)。

    ⑤AAT发作呈突发、突止，常自动发生，由舒张晚期房性期前收缩开始形成期外收缩性房性心动过速。适时的房性期前收缩电刺激不能诱发及终止发作。按摩颈动脉窦不能终止发作。也不能被电刺激超速抑止，甚或出现超速加速。

    ⑥可合并房室传导阻滞使心室率慢于心房率，但心动过速不终止。
(2)对典型心电图特点的详细描述：

    ①在同一AAT患者的不同时间房性心动过速的频率可以有明显变化。

    ②心动过速发作时初始几个P?-P?间距有逐渐缩短现象(温醒现象)，然后稳定于一水平，固定不变，通常P?-P?间距相差不超过20ms。终止前逐渐减速，终止时有较长的代偿间歇。

    ③心动过速呈阵发性发作，可历时数秒钟、数分钟、数小时、数天乃至10余天。

    ④心动过速每次发作时第1个P?波与其前1个窦性P波的联律间期不固定。

    ⑤心动过速发作时如有房性期前收缩的插入，可使房性心动过速的频率加快。

    ⑥心动过速发作时可伴有房室传导阻滞，可为2∮1、3∮1或3∮2或文氏型传导阻滞(图4)。尤其是应用洋地黄、奎尼丁等药物时更易发生。

    ⑦由于病灶在房内，心房以下的组织并未参与，所以发生房室传导阻滞时，并不影响心动过速的频率，或发生束支阻滞时亦并不改变P?-R间期或R-P?间期，除非伴有H-V间期延长。

    ⑧按压颈动脉窦或压迫眼球等刺激迷走神经方法不能使房性心动过速终止。但可引起房室传导阻滞。药物治疗AAT可使心动过速减慢，但不易终止其发作。电击也不易奏效。

    ⑨可根据对心房内异位起搏点射频消融靶点的结果对照，从12导联体表心电图上初步判断异位起搏点的位置。其部位特点与房内折返性心动过速相似(图5，6)。
2.电生理检查特点
(1)房性期前收缩刺激通常不能诱发和终止自律性房性心动过速，但能重整其频率。
(2)心动过速的发作与房内或房室传导延缓无关。
(3)心房激动顺序与窦性心律时不同。
(4)A-H间期与心动过速的频率有关。
(5)心动过速的第1个P?波与心动过速其后连续的P?波相同。
(6)自律性房性心动过速不被超速起搏抑止，但起搏刺激通常不能终止心动过速，有人认为反可使其频率加快。

【预后】

内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年

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