概述： 鼻硬结病(rhinoscleroma)又称硬结病(scleroma)，是由鼻硬结杆菌引起的一种低传染性慢性 炎症性肉芽肿性疾病。损害由鼻部开始，侵犯上呼吸道形成坚硬的肉芽肿炎性肿块，可导致畸形或梗阻。国内山东、陕西、河南均有本病发生。
    鼻硬结病是鼻硬结杆菌(Frisch杆菌)传染所致，是一种慢性进行性、传染性肉芽肿病变。病程可长达数十年。鼻硬结病多原发于鼻部，可以向鼻窦、软腭、硬腭、咽、喉、气管、支气管、鼻泪管和中耳等处蔓延，亦可在呼吸道各处散在并发或继发，故又称呼吸道硬结病。目前其传染方式及途径尚未确定，但多有与患者长期接触史。也可能与机体营养状况和免疫力及环境因素等有关，常有地区性，我国胶东地区多见。鼻硬结病病程分为3期：第一期(卡他期)、第二期(肉芽肿期)、第三期(瘢痕期)。

临床表现：发病通常从鼻部开始，病情进展缓慢，无全身症状，一般健康状况不受影响。疾病发展过程可分为三期：
1.鼻炎期 最早表现似普通感冒，头痛，呼吸不畅，鼻分泌物为黏性脓液，有恶臭，鼻腔有脓痂形成，咽喉干燥，鼻出血，黏膜肥厚，以鼻中隔黏膜为著，症状象萎缩性鼻炎。
2.浸润期(肉芽肿期) 在鼻炎期症状开始消退时，鼻中隔下方出现浸润和阻塞，随之咽喉也发病。在黏膜下有许多暗紫红色结节，豌豆大小，可融合形成肿块并与其下组织粘连。患者可出现声调改变，软腭麻木，呼吸障碍，嗅觉、味觉丧失等。
3.结节期(瘢痕挛缩期) 病情继续发展扩大，肉芽组织纤维化，并形成坚硬瘢痕，感觉完全丧失。病情进一步发展，鼻孔被完全阻塞，形成永久性狭窄。瘢痕挛缩导致面容毁坏，貌似河马、犀牛。呼吸道严重阻塞可致呼吸困难，病变累及支气管可引起窒息死亡，个别病例在损害周围发生骨溶解症。

实验室检查：病损处查找到鼻硬结杆菌和补体结合试验阳性。

其他辅助检查：组织病理：特异性肉芽肿，可查见大量浆细胞以及高度特异的Mikulicz细胞、Russell小体和Frish杆菌，还有少数梭形细胞，胶原细胞增生。
Mikuliez细胞是一种大而含有空泡的组织细胞，直径100ｖ200δm，胞浆染色淡，呈网状，界限模糊，胞核偏于一侧，胞质内可找到鼻硬结杆菌。
Russell小体呈圆形或椭圆形，直径20ｖ40δm，为正常浆细胞的两倍，鲜红色，染色均匀，具有折光性，无核，该小体在浆细胞内形成，可能是细胞退行性产物。

【预后】

   
    一、临床表现
   
    (一)萎缩性鼻炎期(或称硬结病鼻炎期) 鼻黏膜萎缩，下鼻甲变小，鼻腔宽大，脓性分泌物可形成灰绿色结痂，但无臭气。
   
    (二)肉芽肿一硬结增殖期病变多见于鼻黏膜，亦可见于鼻前庭、鼻小柱、上唇、鼻翼、鼻尖等处皮肤，可累及软骨或骨部。常呈对称性，局部结节增生，在黏膜者质较软，在皮肤者质较硬；结节大小、数目不一，可相互融合成不规则肿块，表面发光，红紫色，有血管扩张，一般不发生溃疡。
   
    (三)瘢痕期鼻前庭有坚硬瘢痕挛缩，形成漏斗样凹陷，鼻腔闭锁或仅留一小孔通气。鼻翼、鼻尖增厚，发硬，牵引鼻尖向上，使鼻成扁平状。
   
    二、检查
   
    (一)取鼻分泌物或病变组织混悬液作细菌培养，若找到硬结杆菌可确诊。
   
    (二)结节增殖期组织病理切片找到泡沫细胞(Mikulicz细胞或称米氏细胞)、品红小体(Russel小体)或硬结杆菌可确诊。
   
    (三)血清补体结合试验阳性。
   
    (四)x线或CT检查鼻、鼻窦和鼻咽部损害表现为小的黏膜结节或膨大的软组织肿块，在鼻咽部尽管肿物突出、鼻咽腔畸形但咽颅底筋膜不受累，即使有肌肉受累咽旁间隙也正常。
    根据临床表现和检查所见，活检为诊断的主要依据，Mikulicz细胞和Russel小体为其特征性表现，细菌培养可能查到鼻硬结杆菌，血清补体结合试验也具有诊断价值。最后诊断根据是病理发现或组织培养出现硬结杆菌。

疗效判断标准
   
    一、治愈标准 肉芽肿消失，狭窄解除，症状消失。鼻分泌物细菌培养阴性，活检无硬结病变特征。
   
    二、好转标准 结痂减少，症状改善。
   
    三、无效标准 症状及体症均无好转，甚至加重，进入恶病质状态。

临床疾病——诊断与疗效判断标准

呼吸困难 ｜  出血 ｜  感冒 ｜  头痛

｜  磺胺  ｜夏枯草膏  ｜链霉素  ｜

｜  浆细胞  ｜补体结合试验  ｜

｜  鼻黏膜溃疡  ｜鼻塞排出脓性或血性分泌物  ｜鼻外部膨胀隆起  ｜鼻溢液  ｜