肝纤维化并非独立的疾病,而是一种病理生理过程,是指在各种致病因子(病毒、乙醇、毒素或自身免疫等)的作用下,肝脏细胞外基质(即胶原糖蛋白和蛋白多糖等)合成与降解之间的失衡。肝脏在损伤修复愈合的过程中或多或少都伴随着肝纤维化,如果损伤因素持续存在,纤维化就有可能进一步进展成肝硬化[1],肝硬化将导致许多严重并发症,包括静脉曲张出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病甚至死亡,因此为防止并发症的发生,逆转肝纤维化是必要的。在过去,肝纤维化被认为是一种不可逆转的病理生理过程,近年来,随着分子生物学的飞速发展,以及对肝脏微观层面的不断深入研究,一些学者对这一观点提出了质疑。现有的一些研究数据表明,如果引起慢性肝损伤的病因消失,纤维化会有不同程度的逆转...
肝纤维化是慢性肝病最常见的后果,每年在全世界造成超过 100 万人死亡。晚期肝纤维化,尤其是其终末期肝硬化,通常被认为是一种无法治愈的疾病,肝移植是唯一和确定的治疗选择。卵泡抑素样蛋白 1 (FSTL1) 被广泛认为是一种分泌性糖蛋白,但其在肝纤维化期间调节巨噬细胞相关炎症的作用尚未得到证实。2022年2月9日,南京医科大学吕凌,成峰及饶建华共同通讯在Gut (IF=23)在线发表题为“FSTL1 promotes liver fibrosis by reprogramming macrophage function through modulating the intracellular function of PKM2 ”...