概述：慢性自身免疫性 甲状腺炎(chronic autoimmune thyroiditis)又称 慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Hashimoto 甲状腺炎(Hashimoto?s thyroiditis)、桥本病等。1912年，由Hashimoto首次报道4例伴有肿大 甲状腺的妇女，其 甲状腺组织—转移进了淋巴组织―[ 淋巴瘤性 甲状腺肿(struma lymphomatosa)]。这些病人在手术后出现了 甲状腺功能减退症。半个世纪后，报道了这种病人存在 甲状腺自身抗体。以往的自身免疫性慢性 甲状腺炎系指本病，现在已被重新界定，即自身免疫性慢性 甲状腺炎包括慢性 甲状腺炎(Hashimoto 甲状腺炎、 淋巴细胞性 甲状腺炎或 甲状腺肿性 甲状腺炎)和萎缩性 甲状腺炎(原发性萎缩性 甲状腺功能减退症或非 甲状腺肿性 甲状腺炎)。两者实际上是同一疾病的不同临床表现或不同临床阶段。不论哪一种均以血清中存在 甲状腺自身抗体为特征。可伴或不伴不同程度的 甲状腺功能失调。有的学者认为，自身免疫性 甲状腺炎从组织学诊断可做如下分类：即 淋巴细胞性 甲状腺炎(仅有 淋巴细胞浸润)及Hashimoto 甲状腺炎( 甲状腺细胞也有萎缩及嗜酸性变化，纤维化也可见到)。本病与 Graves病密切相关，共同构成自身免疫性甲状 腺病(AITD)。这一组疾病共同分担着许多相似的基因及环境等发病因素，并经常发生在同一家族中。从一种疾病形式进展到另一种的某些个体在临床上并非不常见。AITD涉及了有关遗传、环境及内源性因素之间的复杂相互关系。     近年，有趋势将病理学对于 甲状腺炎— 淋巴细胞浸润及 甲状腺的滤泡破坏共同存在―的定义简化为— 甲状腺内 淋巴细胞浸润―，而 甲状腺的滤泡损伤不作为必要条件，如此则 Graves病也可归入 甲状腺炎的范畴，成为其中之一个类型，似乎更便于解释这一组(种)疾病的发病机制、病理生理及临床演变的共性关系。

临床表现：多见于中年女性，病程长，发病缓慢，甲状腺呈弥漫性、轻至中度肿大，质地坚韧，多无症状，甲状腺抗体滴度明显升高者。可有咽部不适，甲状腺表现为单甲状腺组织大部破坏而仅剩的甲状腺组织，并非真正的单甲状腺炎(75%～80%)的患者，甲状腺功能正常。约25%表现为甲状腺萎缩，可有明显的临床甲状腺功能减退或表现为亚临床甲状腺功能减退。根据一项20年的随访观察，甲状腺抗体阳性和TSH升高者，每年分别有2.6%和2.1%进展为临床甲状腺功能减退。女性桥本甲状腺炎进展为临床甲状腺功能减退的速度是男性的5倍；年龄超过45岁以后以及病初期甲状腺抗体阳性和TSH升高者，进展到临床甲状腺功能减退的速度也比较快。
TSH轻度升高，T₃、T₄在正常范围内者，甲状腺功能可能在以后恢复正常，但是也可能此时为疾病早期阶段，以后进展到明显临床甲状腺功能减退伴T₃、T₄减低，需要用甲状腺激素替代治疗。表现为甲状腺炎可以有一些特殊临床表现：桥本甲状腺炎与GD合并存在，甲状腺同时有桥本甲状腺炎和GD的组织学改变。甲状腺甲状腺激素因为甲状腺组织自身免疫性破坏而释放增多。
    ②因为存在TSAb(TSI)对甲状腺组织的刺激使得甲状腺激素增加。但是，由于甲状腺腺体存在不断地自身免疫性破坏以及可能有TIAb的影响，使甲状腺药物，但是与单纯GD的甲状腺激素。
桥本甲状腺炎一过性甲状腺炎发生早期出现的短时期甲状腺甲状腺的肿大常表现出桥本甲状腺炎的特征，实验室检查：TSAb阴性，甲状腺¹³¹
    Ⅰ摄取率正常或减低。甲状腺活检时无GD组织学表现。一般在数周或数月内消失，不需要抗甲状腺药物治疗，或者给予小剂量普萘洛尔(心得安)对症处理即可。桥本甲状腺炎一过性甲状腺组织滤泡自身免疫性破坏，使得原来储存在滤泡腔内的甲状腺激素释放入血循环增多引起。
儿童桥本甲状腺炎：在儿童甲状腺炎所致。甲状腺质地坚硬度不如成人明显，甲状腺炎常在甲状腺明显肿大时才引起注意，而且容易误诊为甲状腺功能减退常导致儿童甲亢。

实验室检查：
1.ESR可升高；Ω₂-球蛋白及γ-球蛋白及免疫球蛋白、抗核抗体也常升高。
2.血脂在伴有甲状腺功能减退时，血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高，也可伴有甲状腺摄碘率正常、降低或增高；取决于残存甲状腺功能及TSH水平。
4.过氯酸钾释放实验50%ｖ75%阳性，提示碘有机化障碍。
5.血浆蛋白结合碘(PBI)增高，常与T₄不成比例。
6.甲状腺功能状态取决于甲状腺激素浓度，但TSH对TRH给药呈过度反应，说明存在亚临床性甲状腺功能失调。后期随着甲状腺的进一步破坏，T₃，T₄降低。
7.甲状腺自身抗体TGAb，TPOAb呈高滴度存在于血循环中，TPOAb较TGAb更常见，且滴度更高，持续时间更长。年轻病人典型慢性甲状腺炎可仅存低滴度抗体。RIA双抗体法常＞50%。酶联免疫吸附实验(ELISA)及酶免疫检测(EIA)方法测定，60%ｖ66%慢性甲状腺炎病人TGAb阳性，TPOAb阳性80%ｖ95%。但久病则无明显升高。萎缩性甲状腺炎多数病程较长，80%测不到甲状腺自身抗体。其他甲状腺自身抗体也可轻度升高，TSAb阳性率为14.2%，合并Graves病可明显增高。TSBAb阳性率37.7%。
8.细胞因子IL-4重复性好，具有特异性，不受其他IL、激素、乳酸等的影响。慢性甲状腺炎时增高，治疗后下降。未治疗的慢性甲状腺炎病人IL-8水平增高。
9.由于碘蛋白的释放增加，血中Tg可增高。
10.其他激素如甲状腺功能减退症时更加明显。慢性甲状腺炎病人明显甲状腺功能减退时42.4%PRL水平增高，其中近1/5 PRL水平＞60mg/L。

其他辅助检查：
1.放射性核素检查。对高度怀疑本病者一般不需核素检查。一般表现为甲状腺增大，碘分布不均匀或呈—凉―、—冷―结节改变，因之缺乏特异性，与其他甲状腺疾患很难鉴别。局部碘积聚的丧失，标志甲状腺病变严重的部分。MIBI扫描表现—冷结节―可基本除外恶性结节，而高MIBI摄取则分化性滤泡型甲状腺癌的可能性极大。在^99mTc扫描后第2次结合MIBI扫描对恶性结节的诊断率可提高7.8倍。²⁰¹Tl扫描具有敏感性高而特异性低的特点，对良、恶性甲状腺结节的鉴别不具优越性。
2.甲状腺增大，18%ｖ95%伴有弥漫性低回声。采用10MHz高频可发现3mm结节。
3.甲状腺细针或粗针病理学检查对临床诊断不肯定及有同位素检查—冷结节―的病人有帮助。特别是对于自身抗体阳性的病人可避免不必要的手术治疗。对慢性甲状腺炎，第一次细针穿刺甲状腺良、恶性结节的准确性为85.9%。对高级别的原发性甲状腺甲状腺恶性淋巴瘤获得成功，其诊断的特异性为100%，敏感性为44.4%。

【预后】

生长发育 ｜  糖尿病 ｜  淋巴瘤 ｜  发热 ｜  水肿

｜  促甲状腺激素  ｜冻干人血浆  ｜胺碘酮  ｜碘塞罗宁  ｜甲状腺片  ｜左旋甲状腺素  ｜

｜  降钙素  ｜高密度脂蛋白胆固醇  ｜

｜  免疫力下降  ｜吞咽困难  ｜畏热  ｜胸腺高度萎缩  ｜