发病机制:
1.发病机制 甲减时,
甲状腺激素分泌不足或周围组织对
甲状腺激素不敏感,机体的基础代谢率低下,组织器官的代谢需要及血液供应减少,心脏能量供应及耗氧量均减少,因此,心搏量减少,心率减慢,心排血量降低。由于产热减少,为了维持恒定体温,
皮肤血管收缩,
皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积,造成浆膜腔积液,如胸膜腔积液、
腹水、
心包积液及
全身黏液性水肿。由于心肌及其间质发生
黏液性水肿,心肌许多酶活性受到抑制,心肌对儿茶酚胺敏感性降低,心肌内儿茶酚胺受体减少,使心肌收缩力减弱、心肌假性肥大、心脏扩大。甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢,致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高,长期
高脂血症促使
动脉粥样硬化尤其是冠状动脉,有发生
心绞痛的病理基础。
2.病理 心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大,心脏表面苍白,松软无力。光镜下观察到肌原纤维
肿胀,条纹消失和间质纤维化,心肌细胞核大小不等、变形及空泡
变性,心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见肌膜、核膜呈锯齿状,线粒体
肿胀,线粒体嵴减少,肌浆网及横管扩张等。
【病因】
病因:按病因甲减可分为:
2.继发性甲减 包括垂体病变使促
甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促
甲状腺激素释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。