发病机制:前列腺素与继发
痛经:研究表明有些
子宫内膜异位症和子宫肌
腺瘤等引起的继发性
痛经患者体内也产生过多的PGs,也可能是
痛经的原因之一。抗前列腺素合成制剂也有缓解
痛经的作用。PGs和
子宫内膜异位症
疼痛机制间的确切关系仍在研究之中。正常子宫内膜、正常子宫肌层、异位子宫内膜、
子宫肌瘤、正常卵巢和受影响的卵巢切片体外孵育,测培养液中6-酮PGF
1a(PGI
2的一种代谢产物),TXB
2(TXA
2的一种代谢产物),PGE
2和PGF
2a的浓度,结果发现:异位子宫内膜组织的PGs的产生明显高于其他组,特别是6-酮PGF
1a,其在子宫内膜
异位组织产生最多;在严重
痛经和非
痛经者组织,PGs的产生有显著的不同,尤其有严重
痛经的肌
腺瘤组织产生大量的6-酮PGF
1a。另有研究表明:实验动物被诱导发生
子宫内膜异位症后,其腹腔液中的PGF
2a浓度显著上升;
子宫内膜异位症患者的腹腔液PGs浓度也比对照升高,提示PGFI
2可引起
子宫内膜异位症经期的痛觉过敏。此外,子宫肌腺症可引起严重的
疼痛可能是子宫内膜组织与子宫肌非常靠近,PGs的定位吸收和活性增强。由于PGs在一些组织中调节
炎症反应,异位子宫内膜植入部位周围的
炎症反应可能是PGs调节的。
环氧化酶(C0X)是PGE
2合成的限速酶,人的子宫内膜腺体含有高水平的COX,应用免疫组织化学、RTPCR和Western blot技术检测发现:COX在异位子宫内膜组织高表达,高活性的COX-2和异常的PG的产生在
子宫内膜异位症的病理生理和疾病的进程中发挥作用。其在
子宫内膜异位症患者的腹腔液巨噬细胞中高表达,可能与PGE
2的增加有关,并在
子宫内膜异位症的发展中起重要作用。
子宫内膜异位症患者腹腔液中PG增加,而卵泡液中的PG与对照相比没有不同。
宫内避孕器(IUD)的副作用包括
月经过多、继发性
痛经。其
痛经的原因可能是子宫内膜的损伤或IUD邻近部位的白细胞浸润可能使PGs的生物合成加强,使得使用IUD的妇女相应的对子宫肌的活动有反应。在使用IUD的实验动物,PGs的释放增加。IUD与
子宫肥大和PGF的生成增加有关。在鼠有IUD的子宫角,子宫PGF的成分及浓度和子宫静脉血中PGF的水平都增加。在母羊,有IUD的角子宫内膜PG的含量也明显增加。在人类的研究发现没有症状的佩带盾形宫内节育器的志愿者,子宫内膜没有PGF
2a合成的增加;加有药物的IUD的使用可能与子宫内膜产生PG的量有关。例如,佩戴金属IUD可能释放金属离子,从而有利于PGF
2a的合成,抑制PGE
2的合成。但也有研究报告在IUD放入的1v5个月,14个妇女的子宫内膜的PGE而不是PGF显著增加。在使用IUD的妇女,由于存在PG过度释放的机制,PG抑制剂可以有效地缓解其
痛经。
前列腺素理论本身还不能解释
原发性痛经和继发性
痛经中的一些其他的变化。年龄和分娩次数的增加、社会经济状态、
酒精都能减少
痛经的发生和(或)严重程度;吸烟、暴露于寒冷的工作环境、紧张都能使
原发性痛经增加。其他直接或间接影响发展和严重程度的因素尚需进一步研究。
【病因】
初潮早或月经期长、经量多的妇女,
痛经严重。服避孕药者,
痛经发生率明显降低。
另有一些研究表明,特殊的职业及工作环境与
痛经也有一定关系,长期接触汞、苯类化合物(即使是低浓度)的妇女,
痛经发生率增加。寒冷的工作环境与
痛经也有关。