发病机制:人体内寄生的裂头蚴一条者为多,也有2v3条,甚至多达十余条。病变部位视
感染途径而不同,其基本病理变化为虫体的分泌物与排泄物或虫体死亡后引起嗜酸性肉芽肿及囊腔形成。囊腔内有盘曲的虫体及白色豆腐渣样渗出物,后者由凝固性坏死组织、纤维蛋白和少许红细胞组成,其中可见菱形、大小不一的夏科-雷登结晶。囊壁由肉芽组织组成,有大量
嗜酸性粒细胞,间有上皮样细胞与异物巨细胞。囊壁最外层为纤维组织。
人是曼氏头蚴的中间缩主,偶尔成为终缩主。裂头蚴在体内仍保持幼虫状态,具移行特性。幼虫进入肠道后附着在肠黏膜,其头部向黏膜下层伸入,直至穿透肠壁,进入腹腔,向上可透过膈肌进入胸腔;向下穿透腹壁在
皮下组织、
肌肉之间移行产生
炎症,
嗜酸性粒细胞浸润,最后形成嗜酸性肉芽肿。有时幼虫沿颈动脉上行,经破裂孔进入颅内,引起脑
裂头蚴病。
【病因】
病因:成虫外形和结构均与曼氏迭宫绦虫相似,但虫体较大,可长达10m,最宽处20mm,具有3000v4000个节片。头节的背、腹侧各有一条较窄而深凹的吸槽,雄生殖孔和阴道外口共同开口于节片前部腹面的生殖腔。虫卵近卵圆形,长55v76µm,宽41v56µm,呈浅灰褐色,卵壳较厚,一端有明显的卵盖,另一端有一小棘;虫卵排出时,卵内胚胎已开始发育(图1)。
阔节裂头绦虫的生活史也与曼氏迭宫绦虫大致相同。不同点在于其第二中间宿主是鱼类,人是主要的终宿主。成虫寄生在人、犬、猫、熊、狐、猪等食肉动物的小肠内。