发病机制：呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后,在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤,造成局部病变或产生全身毒血症状。某些 病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导,如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻,但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病；最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段；接种疫苗后反而使自然 感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。呼吸道 病毒感染的病理改变有鼻、咽、喉黏膜充血、 水肿、渗出与 单核细胞浸润,部分细胞可发生 变性、坏死、脱落。上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。病变程度与病毒种类、型别和 感染部位有关。轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。如病变累及细支 气管,可发生上皮细胞坏死、剥脱,细支 气管壁有广泛 单核细胞浸润,纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致 肺不张、 肺气肿。 病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞 变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质 水肿和 单核细胞、 淋巴细胞浸润。并发 细菌性感染时,可见黏膜充血, 中性粒细胞浸润和黏液脓性分泌物,严重者可发生 肺脓肿、 败血症及多个器官的化脓性变化。

病因：冠状病毒(coronavirus)为单股RNA病毒,形似花冠或日冕。人体冠状病毒至少有6个血清株,229E及OC43分布较广。该病毒初次分离较难,用带完整纤毛的人胚 气管作培养才能增殖。经多次传代后229E株可在人胚二倍体成纤维细胞上生长,OC43及OC38株可在鼠脑内生长。

流行病学：病毒由病人及隐性 感染者经呼吸道排出,飞沫传播。易感性普遍,各年龄组均有发病,儿童最多。 感染后半数无症状,病后产生抗体,但不能抵御同型病毒再 感染。本病分布亚、欧及南、北美洲,冬春多发,夏季少见。该病占—上感―的35%。部分病毒隔2ｖ3年流行一次。

诊断：冬春季儿童发生轻症 感冒,多无 发热,应考虑本病。确诊可用鼻、咽洗液加抗生素后接种人胚 气管培养和细胞培养1ｖ2周,逐日检查纤毛运动及细胞病变,并用补体结合及中和抗体试验鉴定病毒,或用双份血清做 补体结合试验及中和抗体测定,若有4倍以上升高者可确诊。间接血凝试验快速、灵敏、特异性强。

鉴别诊断：与鼻 病毒感染同。

预防：除 腺病毒疫苗正试用外,其他呼吸道病毒尚无有效疫苗。鼻病毒型别太多,各型间无交叉免疫,疫苗预防几乎不可能。呼吸道合胞病毒表面糖蛋白疫苗正在研制中。目前预防呼吸道 病毒感染的措施仍是普及卫生知识,加强 体质锻炼,避免受凉。流行期避免串门和去公共场所。患者应戴口罩或呼吸道隔离。

治疗：目前尚无有效的抗病毒药物。现有的抗病毒药物除效果不理想外,还有较大的副作用,且多数呼吸道病毒 感染均为自限性,使用现有抗病毒药物的意义不大。对婴幼儿严重呼吸道合胞病毒 感染推荐 利巴韦林治疗。 利巴韦林是一种人工合成的核苷类抗病毒药,对某些类型的疱疹病毒、痘病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、肠病毒等病毒有效。其抗病毒作用机制尚不清楚。主要用气溶胶吸入治疗婴幼儿严重呼吸道合胞病毒 感染每天吸入12h,连用3天,能减轻症状和缩短排毒期。动物实验能致畸形,孕妇禁用。呼吸道病毒 感染除 发热期应卧床休息,多饮水等一般治疗外,主要为对症治疗：高热可予物理或药物降温, 头痛剧烈者可口服复方乙酰 水杨酸( 复方阿司匹林)。细支 气管炎、 肺炎出现气急、哮喘、 发绀时应给氧、解痉、排痰保持气道通畅,必要时行 气管切开和人工辅助呼吸,合并 心力衰竭者应给予强心剂。继发细菌 感染者应及时给予有效抗菌药物。

并发症：并发症有额窦炎、中耳炎、 慢性支气管炎、 肺炎、 胸腔积液。

预后：一般预后良好。 下呼吸道感染或继发细菌 感染者病情较重。婴幼儿、耉年人或原有心肺疾患及免疫功能低下者预后较差。对于 传染性非典型肺炎患者,大部分经过综合治疗后出现缓解或临床治愈出院。有少数患者可进展至ARDS(20%以下),并出现死亡病例。重症患者的病死率似乎与患者的基础疾病有关,临床发现,有 糖尿病、 冠心病等基础疾病的 传染性非典型肺炎患者的病死率更高。对影响预后的因素进行单变量分析发现,高龄、男性,发病时 中性粒细胞绝对计数低等因素是出现重症以及死亡的预测因子。在多变量分析中发现,只有高龄(超过40岁的患者更易发展至重症)以及 中性粒细胞绝对计数低是预后差的预测因子。