发病机制：MC可引起儿童和成人黏膜
感染。细菌自呼吸道定植的部位可向邻近区域扩散出现
感染的临床症状。鼻咽部的MC可经由欧氏管进入中耳导致中耳炎。有研究证实引起中耳炎的致病菌包括MC在呼吸道的定植是发生中耳炎的首要步骤，然而有病原菌的定植并不一定引起
感染。成人COPD患者MC自正常寄植部位如何移行引起
下呼吸道感染的机制尚知之甚少。OMP有A至H等8种主要蛋白，分子量为（21ｖ98）×10
3，具有血凝作用。近年一种新的0MP称为高分子量OMP或称为普遍存在的表面蛋白(ubiquitous surface protein A，UspA)引起了人们的广泛重视，是由两种基因编码，其编码的蛋白序列同源性在90%以上。UspAl编码基因的变异导致其编码蛋白黏附功能大大降低，纯化的蛋白对HEp-2细胞有亲嗜性，并可与纤连蛋白结合，此表现型的菌株毒力降低；UspA2基因是补体耐受(complement resistance)基因，其蛋白易与
玻璃体结合s蛋白结合。动物实验证明这两种蛋白具有将细菌从肺部清除的功能。UspA的两种蛋白是目前研究最深入的MC蛋白，其作为疫苗的研制仍未成功。MC表面有两种受体分别称为运铁蛋白结合蛋白(TbpA和TbpB)、乳铁蛋白结合蛋白(LbpA和LbpB)。编码这些蛋白的基因具有部分同源性，而且这些蛋白也存在于奈瑟菌和嗜血杆菌等革兰阴性菌体表面，是为细菌的致病因子。编码基因的变易或缺失可影响其致病性及免疫原性。MC产生的?内酰胺酶不仅保护着细菌产生的各种致病性的酶，而且使得其他严重呼吸道合并
感染如
肺炎链球菌、未分型
流感嗜血杆菌感染对青霉素治疗无效。细菌间可发生与耐药相关性的基因传导，如Bootsma等发现MC与革兰阳性微生物偶有交叉耐药基因存在。此现象表明MC具有间接致病性。事实上，因上述情形而治疗失败已有报道，说明无论MC是纯培养阳性，还是混合培养阳性都具有重要的临床意义。耉年患者痰标本常可分离出补体耐受菌株。补体耐受可认为是MC的一种致病因素：儿童89%的下呼吸道分离MC菌株对补体介导的杀灭作用具有耐受性；而上呼吸道分离菌则多数敏感(58%)。补体耐受菌株可与人
玻璃体结合蛋白结合形成阻碍补体攻击的膜复合物，从而抑制补体的最终通路。
【病因】
病因：MC在血平板、巧克力平板等各种培养基上生长良好，菌落呈—冰球―状。菌落光滑、直径1ｖ3mm，不透明，乳白色，易从培养基上刮下。本菌无芽孢、无鞭毛，形态上易与其他奈瑟菌属相混淆。MC可产生氧化酶、触酶和DNA酶。菌体基因组DNA中G C含量为40.0ｖ40.3mol%。对MC表面结构的认识有利于阐明细菌的致病机制、人体对细菌的免疫反应过程、疫苗的研制等。将不同地区分离到的MC经对细菌外膜蛋白(outer membrane protein，OMP)进行纯化、十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析发现其成分高度相似。主要OMP的特性已经阐明，并用于疫苗的研制。MC外膜包含有类脂-低聚糖(LOS)，由一个类脂A核与低聚糖偶合。95%的分离菌中含有三种主要的抗原LOS，根据LOS分子末端连接的糖的不同而分为不同的血清型。LOS可能也是MC致病的毒力成分。大多数MC都表达菌伞，菌伞与人体上皮细胞的糖(神经)鞘脂受体结合，从而黏附在呼吸道上皮细胞上，启动
感染的过程。
