妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy)是妊娠期特有的疾病。发病率我国9．4%～10．4%， 国外7%～12%。本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿症状，分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。
【对母儿影响】
本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。
1．脑 脑血管痉挛， 通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。CT检查脑皮质呈现低密度区，并有相应的局部缺血和点状出血，此病理改变与脑梗死区相关，并与昏迷及视力下降、失明相关。大范围脑水肿所致中枢神经系统症状主要表现为感觉迟钝、混乱。个别患者可出现昏迷，甚至发生脑疝。子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均增加。子痫时脑血流可呈一侧灌注压正常，另一侧明显增加，高灌压可致明显头痛。研究认为子痫与脑血管自身调节功能丧失相关。
2．肾脏 肾小球扩张， 内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，蛋白尿的多少标志着妊娠期高血压疾病的严重程度。由于血管痉挛， 肾血流量及肾小球滤过量下降，导致血浆尿酸浓度升高，血浆肌酐上升约为正常的2倍。肾脏功能严重损害可致少尿及肾衰竭，病情严重时由于肾实质损害，血浆肌酐可达到正常妊娠的数倍，甚至超过2～3mg／dl，若伴肾皮质坏死， 肾功能损伤将无法逆转。
3．肝脏 子痫前期可出现肝功能异常，如磺溴酞钠分泌时间延长，各种转氨酶水平升高。血浆碱性磷酸酶升高。肝脏的特征性损伤是门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿形成，亦可发生肝破裂危及母儿生命。
4．心血管 血管痉挛， 血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力(即心脏后负荷)增加，心排出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态， 心室功能处于高动力状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加， 血管内液进入细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。
5．血液(1)容量：由于全身小血管痉挛，血管壁渗透性增加，血液浓缩，大部分患者血容量在妊娠晚期不能像正常孕妇增加1500ml达到5000ml，血细胞比容上升。当血细胞比容下降时， 多合并贫血或红细胞受损或溶血。(2)凝血：妊娠期高血压疾病患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝血状态，特别是重症患者可发生微血管病性溶血，主要表现血小板减少， 血小板<100×109／L，肝酶升高、溶血(即HELLP综合征)，反映凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。子痫前期或子痫出现微血管病性溶血，可伴有红细胞破坏的表现，即碎片状溶血，其特征为溶血、裂红细胞、球形红细胞、网状红细胞增多、血红蛋白尿及血红蛋白症。
6．内分泌及代谢 由于血浆孕激素转换酶增加，妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高可致钠潴留， 以蛋白尿为特征的上皮受损降低血浆胶体渗透压，患者细胞外液可超过正常妊娠，但水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度及预后关系不大。通常电解质与正常妊娠元明显差异。子痫抽搐后，乳酸性酸中毒及呼吸代偿性的二氧化碳丢失可致血中碳酸盐浓度降低，患者酸中毒的严重程度与乳酸产生的量及其代谢率以及呼出的二氧化碳有关。
7．子宫胎盘血流灌注 血管痉挛导致胎盘灌流下降。异常滋养层细胞侵入使螺旋动脉平均直径仅为正常孕妇螺旋动脉直径2／5，加之伴有内皮损害及胎盘血管急性动脉粥样硬化，使胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严重时母儿死亡。
