幽门梗阻--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：胃幽门梗阻是溃疡病的常见并发症之一，占外科手术病人的5%ｖ30%，大多由慢性胃十二指肠溃疡引起，偶见于幽门管或幽门前区溃疡。DU与GU之比为3∮1ｖ7∮1，病死率7%ｖ16%。有时胃幽门梗阻可发生于溃疡周围水肿，非手术治疗往往有效。然而即使好转，长期后果是不良好的，约75%患者其后1ｖ2年内仍需手术治疗。
常为十二指肠溃疡的并发症，幽门管或近幽门的胃溃疡也有发生。过去约有5%～l0%的病人发生此并发症。发生因素其一是活动性溃疡引起的炎性肿胀和痉挛，二是慢性溃疡引起的瘢痕收缩，更多见是两种因素的结合。瘢痕性梗阻需通过外科手术予以解除。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

    1.病理分型胃幽门梗阻分为3型：
    ①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性；
    ②幽门梗阻为水肿性，也表现为间歇性；
    ③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征。在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。

2.病理生理梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变。

(1)全身病理生理改变：

①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等。

② 水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol。当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失。水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水。如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭。由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况：

A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏。在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊。

B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠。幽门梗阻患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊。

C.酸碱平衡的紊乱：正常胃的壁细胞可使水与CO ₂生成碳酸，后者离解为H ⁺及HCO ₃ ^-，H ⁺进入腺管腔和Cl ^-结合为盐酸(HCl)，HCO ₃ ^－则反回循环。肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H ₂C0 ₃)，离解后成HCO ₂ ^－和H ^＋，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC0 ₃ ^－中和；胃液内的HCl至肠内又与HC0 ₃ ^－中和，从而达到酸碱平衡。幽门梗阻时，因大量呕吐，使胃内HCl大量丢失，使上述平衡遭到破坏，血内HCO ₃ ^－逐渐增加，破坏了(HCO ₃ ^－)/(H ₂CO ₃)的比值，使血内缓冲碱总量增加，pH上升，造成代谢性碱中毒。此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为幽门梗阻特有的代谢紊乱。由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也减少，故只有氢离子(H ^＋)与钠离子相交换，尿排H ⁺量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象，也是幽门梗阻所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在。

(2)局部病理生理改变：幽门梗阻常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻。在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大。随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动。亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张。

由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡。

【病因】

病因：位于幽门或幽门附近的溃疡可以因为黏膜水肿、或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩，更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化，形成瘢痕性狭窄，因溃疡病引起的幽门梗阻约占10%。还有的成年人也可发生幽门肌肥大而产生幽门梗阻。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的，可以自行解除梗阻；黏膜水肿可随炎症减轻而获得消退。惟瘢痕挛缩所致幽门狭窄，则无法缓解。且不断地加重。幽门痉挛纯属功能性，其余均属器质性病变。幽门黏膜水肿与胃的炎症有关，虽属器质性病变，但可自愈；只有瘢痕性狭窄则非手术不能解决。产生幽门梗阻往往不是单一的因素，而是多种因素并存所致。因肿瘤造成的梗阻可参见胃癌。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱对病史较长之严重患者，应首先纠正脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。

(1)轻症患者：由于溃疡病所致之幽门梗阻，胃酸一般较高，呕吐后丢失的氯多于钠，故补液可全部用生理盐水，待尿量增至每40ｖ50ml/h后，则可由静脉补充氯化钾，此法常可使脱水和轻度低氯性碱中毒得到纠正。

(2)危重患者：二氧化碳结合力超过30mmol/L或血氯低于85mmol/L，则除纠正脱水外，尚可静脉给予2%氯化胺溶液。但此种溶液不仅对肝脏有影响，且治疗效果也欠佳，现多已不用。近年来，多应用0.1mol HCl溶液作静脉滴注治疗低氯性碱中毒，效果良好，补氯量可根据血Cl ^－的测定来计算：

补氯量(mmol/L)＝血氯下降值(mmol/L)×体重(kg)×0.25

所得的mmol/L数，按0.1mol等渗HCl溶液1mmol＝10ml计算补给。

例如：一幽门梗阻患者，体重60kg，血氯测定为75mmol/L，按以上公式计算则为：

补氯量＝(103－75)×60×O.25＝420mmol，即需补0.1mmol的HCl 4200ml

盐酸溶液须经静脉插管缓慢滴入腔静脉，并应在24h输完。在输注期间，应根据Na ^＋、K ⁺丢失情况，加入等渗盐水及氯化钾溶液，同时应每4ｖ6h重复测定K ^＋、Na ^＋、Cl ^－及二氧化碳结合力，随时调整治疗方案。

2.改善营养幽门梗阻患者由于长期呕吐，营养情况一般较差，因此除纠正脱水及电解质紊乱外，尚应补给足够的热量，以免过度消耗自身的脂肪和蛋白。但一般的静脉补液，每天所供给的热量有限，故对病情较重营养很差的患者，应给予全胃肠外营养。

3.胃肠减压有效的胃肠减压不但可以解除胃潴留，同时也可使胃本身的血液循环及黏膜的炎症得到改善。对一些较重的患者，可用等渗盐水洗胃，以便使黏膜迅速恢复，有利于手术或进一步检查。如梗阻系因水肿或痉挛所致，经减压后，随着水肿的消退，症状可以得到缓解。

4.手术治疗幽门梗阻为溃疡病手术治疗的绝对指征，但手术方式的选择，则应根据病人情况，设备条件以及技术力量来决定。应以安全、有效并能根治溃疡为原则。

(1)术前准备：术前准备要充分，纠正水、电解质、酸碱平衡失调，改善营养状况，洗胃3天以上。消除胃局部的炎症与水肿。

(2)手术方法：手术治疗胃溃疡幽门梗阻仍以胃大部切除毕?式手术为主。也可考虑行选择性迷走神经切断术加胃窦切除术(SV A)，毕?式或?式吻合。术后远期疗效优良，溃疡复发率低。对于DU伴幽门梗阻者，除以上手术外还可选用扩大壁细胞迷走神经切断术加幽门扩张术，或附加引流术。单纯胃空肠吻合术不宜采用，因复发率(吻合溃疡)高达30%ｖ50%。

瘢痕性幽门梗阻应采用手术治疗，术前必须有良好的准备，以预防吻合口水肿和愈合不良。
1．纠正脱水和电解质紊乱，短时间静脉营养支持。
2．H₂受体拮抗剂以减少胃酸分泌。
3．持续胃肠减压及温盐水洗胃以减轻胃黏膜水肿。
4．手术以胃大部切除为主，也可采用迷走神经切断加胃窦切除术。对胃酸低、溃疡已愈合的病人，特别是老年或全身情况差的病人，可行胃空肠吻合或同时加做迷走神经切断术。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断依据展开

13 相关课件展开

14 相关药品展开

15 相关检查展开

16 相关症状展开

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