病毒性脑炎(病脑)是指各种病毒感染所引起的脑实质的炎症。有时病毒感染不仅累及脑实质也可累及脑膜,当脑膜及脑实质受累症状明显时又称为病毒性脑膜脑炎。 根据起病和病程特点,病脑一般可分为急性、亚急性、慢性和宫内感染4类,本章主要讨论急性病毒性脑炎(acute viral encephalitis)。
1.病脑的致病原有多种,不同致病原有其各自不同的临床特点。约半数病例有前驱症状,如发热、上呼吸道感染症状、流涕、头痛、倦怠;消化道症状,呕吐、呆滞、腹痛、腹泻;皮肤黏膜疱疹、关节痛、肌痛、眼结膜炎。此类表现可在脑症状出现前数日。 2.通常急性或亚急性起病,数日或10余日内症状达高峰,有明显的脑实质损害症状,意识障碍,精神、行为异常,运动障碍,意识障碍起病。 (2)意识障碍,淡漠、意识蒙咙、嗜睡、昏睡,重者昏迷。 (4)可有下丘脑症状:大汗淋漓。 3.体征主要表现 (1)锥体束征较多见,一侧或两侧肢体不同程度瘫痪,肌张力呈折刀样增强。腱瘫痪应注意脑干脑炎。 (5)失语。共济失调,眼震,语言障碍,注意小脑炎。 4.实验室检查 (1)外周血象:白细胞总数增高或者正常,分类可有淋巴细胞升高。 (2)淋巴细胞或单核细胞为主,蛋白质大多正常或轻度增高,糖和氯化物含量正常,少数脑脊液可完全正常。 (3)病原学检查:脑脊液病毒培养。 (4)血清学检查:病毒特异性IgG在脑脊液中出现较晚,约在2周后,故对早期诊断帮助不大。病毒特异性IgM起病早期则可在脑脊液或血液中出现,检测病毒特异性IgM抗体是早期确定病毒性脑炎病原的较理想方法。 (5)脑电图(EEG)检查:脑电图检查仅有辅助诊断的意义,其阳性特异性低,不能做病因学诊断。 (6)头部CT、MRI检查:发现病变广泛或局限,波及大脑、脑干,发病后2周开始出现脑萎缩、囊性软化灶形成、脑疝表现则预后不良,假肿瘤型病毒脑。MRI因其分辨率更高,更能准确显示各型病毒脑炎性病变的性质、部位及形态,不失为早期诊断及预后判断的重要检测手段。
(1)急性或亚急性起病,多有发热。 (2)有脑实质损害的症状及体征。 (3)脑脊液检查2/3以上患者可呈非化脓性改变,同时还应进行病毒病因学检查,有条件时应于恢复期复查病毒病因学以指导治疗。 (4)病毒病因学检查:方法主要有脑脊液病毒特异性抗体测定,脑脊液病毒培养、鉴定。 (5)脑电图检查:大脑皮层广泛重度损害。 (6)除外其他诊断,包括排除颅内细菌、螺旋体、真菌、寄生虫、支原体等感染和颅内非感染后脑炎。 病脑诊断金标准是从脑组织和脑脊液中分离出病毒。脑脊液中病毒DNA序列检测病毒特异性抗体阳性,有确诊意义。
治疗方案与原则 病脑的急性期治疗主要是消除病因,阻止病毒在体内的复制和扩散,尽快控制炎症和免疫反应对脑组织的损害以及对症治疗,维持生命功能正常。 1.一般治疗和对症治疗 (1)给予足够的热量和营养物质,不能进食者应鼻饲,必要时静脉补液。 (2)有效退热控制体温在正常范围,以降低脑耗氧量和脑代谢。控制高热有物理降温,化学降温,中药治疗。 (3)及时止惊,防止惊厥性脑损伤。惊厥的控制要快速有效控制即刻发作。惊厥地西泮好,不良反应轻。 (4)降低颅内压,合理使用脱水剂防止脑疝的发生。治疗颅内高压第一线药物有: 1)20 甘露醇,每次0.5~1g/kg,于20~30分钟内静脉推注或快速滴人,每4~6小时1次,疗效确切,脱水迅速,用药10~20分钟起作用,30分钟作用最强,可维持3~6小时。有脑疝征兆者要加大剂量,即刻给予3~4g/kg静脉推注,需将总量分为2次注人,间隔时间为30分钟,以防血容量突增,加重心脏负荷。必要时与呋塞米、呋塞米:每次1.5~2mg/kg,静脉注射或肌内注射,酌情每日2~4次,静脉注射2~5分钟起效,作用维持4~8小时。 4)10%地塞米松10mg,每天3次,特别是出现颅内高压、脑利巴韦林等联用比单独应用更有效。α干扰素常用量为每次100万国际单位,肌内注射,每日1次,3~5天为一疗程。 3.其他治疗 (1)给予营养脑细胞的药物。可使用具有神经保护作用的神经代谢药,如脑活素、胞磷胆碱、脑神经生长素、脑苷肌肽、脑多肽等。但上述药物对脑损伤的保护作用尚未完全得到理论证实。 (2)高压氧治疗:高压氧治疗越早越好,在高热控制后即可进行高压氧治疗。 4.重症病脑的治疗 重症病脑主要表现是意识障碍、颅高压症、中枢性呼吸衰竭、脑疝形成、稽留高热、频繁或持续性抽搐、多器官功能受损至衰竭。这些症状的病理生理互有联系,并常为恶性瀑布效应,病因上也非病毒性脑炎所特有。故应全面详尽询问病历、仔细地全身物理检查、做必要的快速的各项实验室检查、及早做病因学鉴定、严谨的定位、定性分析。密切观察病情改变、早期综合干预,对降低神经系统致残率和病死率有重要意义。在抢救治疗时,及早行病因学治疗很重要。
临床诊疗指南——急诊医学分册
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