急性肾小管坏死(acute tubular mecrosis,ATN)是急肾衰最常见的类型,约占75%~80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。
先驱症状可历数小时或1~2天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型:少尿-少尿-少尿指每日尿量少于400ml,少尿型的病程可分为三期:少尿期、少尿期:通常在原发病发生后一天内即可出现少尿,亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml,但在开始的1~2天,可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降,体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍,其主要临床表现如下。(1)少尿期后,尿量超过400ml/d即进入少尿型急性肾衰。此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损,远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收,结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的,所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内,产生尿毒症。【相关症状】尿毒症期。 氮质血症,以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。 急性肾衰竭 急性肾衰竭发病原因复杂,是多种因素引起的临床综合征,病因分类目前尚无完美的分类方法,根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。
【病因】【病因学】急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。但血管内溶血和某些急性肾小管坏死的发病机理是多环节的。肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。兹将各种学说要点分述如下: (一)肾血流动力学改变 肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用,且常常是始动因素。在感染、休克、产后出血、胰腺炎和烧伤等原因引起ATN,常有弥漫性微血管损害。血小板和纤维蛋白沉积在损伤的肾血管内膜,引起血管阻塞或血流不畅,红细胞流经受损的血管时易发生变形、破碎、溶解,导致微血管内溶血,血小板凝集性增加和血管痉挛收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关。上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解,造成微血管血栓形成。一般认为DIC是一种危重情况。它可作为ATN的成因,但也可在ATN病程进展中出现,可造成或加重双侧肾皮质坏死。在无并发症的ATN中罕见DIC发生,因此DIC不能作为ATN的普遍发病机理。80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展,但迄今尚难以一个学说来解释ATN全部现象,可能不同病因、不同的肾小管病理损害类型,可能有其共同的始动机制和持续发展因素,且各学说之间是相互联系的和交错发生的。目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解,对早期防治有积极的指导意义。
(一)血象检查 了解有贫血及其程度,以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象,观察红细胞形态有无变形,破碎红细胞、溶血性贫血的实验室改变,对病因诊断有助。 (二)尿液检查 ATN患者的书法液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要,但必须结合临床综合判断其结果: ①尿量改变:少尿期每日尿量在400ml以下,非少尿型尿量可正常或增多。 ②尿常规检查:外观多混浊,尿色深。有时呈酱油色;尿蛋白多为(+)~(++),有时达(+++)~(++++),常以中、小分子蛋白质为主,蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿,以镜下血尿较为多见,但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等,有时尚无色素管型或白细胞管型。 ③血尿素之比降低,常低于10。因血尿素升高。 ⑦尿钠浓度与尿钠排出多,尿钠、血钠之比/尿钠,PNa为血钠,V为尿量,UCr为尿肌酐,PCr为血肌酐,GFR为肾小球滤过率。ATN患者常>1,肾前性少尿者则常<1。上述 ⑤至 ⑨尿诊断指数,常作为肾前性少尿与ATN鉴别,但在实际应用中凡病人经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠,且有矛盾现象,故仅作为辅助诊断参考。 (三)肾小球滤过功能检查 血肌酐(Scr)与血功能检查 除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍,包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外,尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。 (七)出血倾向检查 ①动态功能检查了解血小板凝集性增加或降低; ②凝血酶原时间正常或延长; ③凝血活酶生成或无不良; ④血纤维蛋白原减少或升高; ⑤血纤维蛋白裂解产物(FDP)有无增加。ATN少尿期若有出血倾向发生,应怀疑DIC发生,这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍,表现为体内消耗性低凝血症,后者乃因纤维蛋白原血症,血FDP浓度明显升高。
在鉴别诊断方面,应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。确定为肾实质性时,尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。因不同病因、不同病理改变,在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗,而肾小管坏死引起者则否。 (一)与肾前性少尿鉴别 患者有容量不足或心血管衰竭病史,单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重,补充血容量后尿量增多,血Cr恢复正常。尿常规改变也不明显,尿路梗阻鉴别 有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史,突然完全性无尿或间歇性无尿(一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿),有肾绞痛与肾区叩击痛,尿常规无明显改变,B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。 (三)与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别 重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。对诊断有困难,拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。 (四)与急性肾间质病变相鉴别 主要依据引起急性间质性肾炎的病因,如药物过敏或感染史,明显肾区疼痛。药物引起者尚有疼痛、血嗜酸性细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难,亦应先做肾活组织检查,多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义,有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。
(一)少尿期的治疗 少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、水肿现象; ②每日体重不增加,若超过0.5kg或以上,提示体液过多; ③水肿。早期使用有预防急肾衰的作用,减少水肿。7.水肿和高钾血症者显著减少,而水肿,或充血性水肿、心奔马律或水肿的抢救。用2.5%水肿,并保证了静脉内高营养疗法。该方法怼主血管系统影响甚微亦为其主要优点之一,故特别适用于既不能做感染和肾脏有损害的药物。
常可出现体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压等并发症。
【预后】【预防】积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病,如及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺氧和急性肾小管坏死是临床重危病。其预后与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。目前,随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展,直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少,而主要死于原发病和并发症,尤其是多脏器功能衰竭。据统计,内科病因和产科病因者死亡率明显下降,但严重创伤、大面积急性肾小管坏死的死亡率仍高达70%以上,其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%,主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。
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