房室结折返性心动过速--掌上医讯

解释收起

概述：房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT)可分为慢-快型、快-慢型两种AVNRT。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：AVNRT的电生理基础是房室结内存在着功能性纵行分离的两条不同性能的传导径路，即房室结双径路(房室结内也可存在多径路)。一条为快径路，其特点是传导速度快，不应期长；另一条为慢径路，其特点是传导速度慢，不应期短。双径路的近端和远端有共同通道，组成了一个完整的折返环路。AVNRT的折返环路并不只限于极小的房室结本部，实际上涉及房室交接区，所以有人称为房室交接区折返性心动过速(AVJRT)。正常情况下，窦性心律时心房冲动沿传导速度较快的快径路下传至心室，产生正常的QRS波，同时心房冲动也从慢径路缓慢下传，当传至希氏束时，恰好希氏束已被从快径路下传的冲动激动而处于不应期，故不再被激动，不能再产生QRS波。如果窦性激动沿快径路下传至心室，适时的房性期前收缩恰好遇上快径路的不应期。只能沿处于反应期的慢径路缓慢下传，在体表心电图上有P-R间期延长，如果激动在慢径路中的传导缓慢，到足以在快径路脱离不应期后到达远端，则激动可循快径路逆传至心房引起心房回波。如此时慢径路已脱离不应期，激动又可沿慢径路下传，然后循快径路逆传。如此反复，便形成房室结内的环形运动，表现为室上性心动过速的发作。此为最常见的慢-快型房室结折返性心动过速。

另有一种少见的类型则相反，快径路的不应期短于慢径路的不应期。心动过速的折返方向逆转，从快径路下传而从慢径路逆传，产生少见的房室结折返形式快-慢型AVNRT。

    适时的室性期前收缩也可诱发AVNRT，有时室性期前收缩在慢径路内逆传被阻滞，便从快径路逆传，然后从慢径路缓慢下传，也可使前向性双径路患者诱发慢-快型房室结折返性心动过速。但是，室性期前收缩诱发AVNRT必须具备：
    ①希-浦系统的逆行不应期短于慢径路的逆行不应期，使室性期前收缩不致在希-浦系统内被阻滞；
    ②快径路的逆行不应期必须短于慢径路的逆行不应期，否则激动会同时从快、慢径路逆传，将在慢径路内发生干扰。上述条件使室性期前收缩诱发慢-快型AVNRT受到一定限制。

【病因】

病因：房室结折返性心动过速(AVNRT)可见于任何年龄，自数月的婴儿至成人、耉人，小儿以5ｖ6岁多见，成人常发于40岁以前，中青年多见，男女发病率相似。多见于无器质性心脏病患者，也可以是药物或病变所致。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.心电图检查 AVNRT有两种不同的临床心电图类型：
(1)慢-快型AVNRT的心电图特点：慢-快型AVNRT(slow-fast form AVNRT)又称典型AVNRT，成年人最常见，约占AVNRT的90%，系慢径路前传，快径路逆传。

    ①典型心电图特点：
A.突然发作，突然终止。
B. P?波呈逆行性：心动过速时，心房与心室几乎同时激动。约66%的患者因P?波埋在QRS波群中而见不到，约30%的患者P?波紧随QRS波之后(R后P^-)，R-P^-间期/P^--R间期＜1，P?波在?、?、aVF导联倒置．在aVR导联直立。部分病例在V₁导联QRS波终末部有小r波，实为P?波的一部分(图1)。
C.QRS波形正常：频率为140ｖ220次/min，发作时大多为150ｖ160次/min，多在200次/min以下，节律规则。
D.诱发心动过速发作起始的房性期前收缩是经慢径路下传，所以AVNRT的第1个心搏的P^--R间期延长，即显示有双径路特征。
E.适时的房性期前收缩电刺激可诱发及终止AVNRT发作，窦性期前收缩、交接区性期前收缩、室性期前收缩也可诱发(少数情况下)。
F.颈动脉窦按压刺激迷走神经方法：可使部分患者终止发作；或仅使心动过速频率有所减慢。
G.伴有房室或室房传导阻滞而使心房心室频率不一致者罕见。

    ②对典型心电图特点的详细描述：
A.由于折返环径小，P?波可在QRS波之前、之后、之中，两者总有部分相重叠。典型的AVNRT患者的70%心房激动起始点(心内心房电图的最早激动点)位于QRS波起点之前，或与之同时。有时P^-起始得很早，使下壁?、?、aVF导联的QRS波出现—假q波―。—假q波―虽少见，但对AVNRT很具特异性。心房激动的快速逆传是由于逆传支为快径路。25%患者心房激动始于QRS波之内，约95%患者体表心电图或者没有明确的P?波(50%)，或者QRS波的终末部稍有畸变，可能在下壁导联中呈—假s波―，或在V₁导联中呈—假r波―(图2)，或者在QRS波的终末部有非特异性切迹，其余患者可见P?波紧跟QRS波之终点。AVNRT的R-P^-间期时间均＜70ms。
B.QRS波形正常：心动过速发作时由于心率过快可能使束支处于相对不应期，而呈现束支阻滞型室内差异性传导，多为右束支阻滞型。现认为AVNRT患者很少出现时相性室内差异传导，因为诱发AVNRT的房性期前收缩常有显著延长的P-R间期，使诱发心搏有一较长的H₁-H₂间期。超过束支的功能不应期，故很少引起功能性束支传导阻滞(室内差异传导)。在141例连续观察的AVNRT患者中，有7例于房性期前刺激后诱发AVNRT后发生持续的束支传导阻滞，其中5例为右束支传导阻滞，2例为左束支传导阻滞。没有一例心动过速周长或H-H间期受束支传导阻滞的影响(图3)。C.心动过速的频率：大多为140ｖ220次/min，最低可至110ｖ130次/min，最高可达240次/min(图4)。
D.当R-P^-间期＞1/2R-R间期者有90%属AVNRT，R-P^-＜1/2R-R者也有54%属AVNRT。在食管导联上，R-P^-间期常?70ms。
E.在少见的情况下，由于自主神经改变了房室结内双径路的传导速度和不应期，在心电图上同时出现代表两条不同速度的下传。呈现1次P?波，下传2次QRS波群，P^--R间期一短一长，易被误认为交接区性期前收缩。此外，也有表现为心房激动分别从快径路和慢径路下传心室，形成P^--R间期长长短短，甚至由于激动可在另一径路内发生隐匿性逆行传导，使下一次的P?波脱落而误诊为二度房室传导阻滞。
F.由于起始搏动(如房性期前收缩)是经慢径路下传，故AVNRT的第1个心搏P-R^-间期延长。
G.在少数情况下心动过速可由室性期前收缩或窦性期前收缩所诱发。
H.慢-快型AVNRT的发作与窦性心律快慢无关。
I.约10%的慢-快型AVNRT患者可出现QRS电交替。
(2)快-慢型AVNRT的心电图特点：快-慢型AVNRT(fast-slow form AVNRT)又称非典型AVNRT或罕见型AVNRT。特点是快径路前传、慢径路逆传，即慢径路不应期反而比快径路更长。心房逆传激动顺序与典型的AVNRT不同，心房最早激动处常在冠状静脉窦口。很少见，只占房室结折返性心动过速的5%ｖ10%。发作持续时间较长，多见于儿童。多为病理性或由药物所致。
A.P?波：由于激动沿慢径路逆传速度慢，所以逆行P?波在前一心动周期的T波之后，下一个QRS波之前。体表心电图容易辨认。P?波在?、?、aVF导联倒置或呈双相，在aVR、V₁导联直立。
B.P^--R间期短而固定：R-P^-间期长P^--R＜R-P^-，R-P^-＞1/2R-R(图5)。
C.QRS波多呈室上性：少数伴束支传导阻滞，QRS波也可呈宽大畸形。R-R间期规则，心律绝对整齐。心率为100ｖ150次/min。
D.诱发快-慢型AVNRT的期前收缩无P^--R间期延长。
E.可由房性期前收缩诱发，轻度增快的心率亦可诱发。可见到快-慢型AVNRT开始继发于窦性心动过速窦性心动过速之后，常常是窦性心率逐渐变快。然后发生AVNRT。其频率快至多少才能发生AVNRT，因人而异。有的为80ｖ90次/min；有的为100ｖ130次/min。AVNRT的结束可以是P或R波结尾(图6)。
F.心动过速不易自然终止：药物效果差，食管左心房调搏较难诱发成功，程序电刺激不易显示双径路(双通道)特征。
(3)房室结折返性心动过速的特殊类型：

    ①房室结折返性心动过速伴下端共同径路2∮1传导阻滞：有人发现希氏束以上发生2∮1房室传导阻滞时，房室结折返性心动过速仍可继续存在，表明下端共同径路位于希氏束的近端。有报道5例AVNRT伴2∮1房室传导阻滞，其体表心电图只见到位于R-R之间的倒置P?波(图7)。

    ②房室结折返性心动过速伴二度?型结房逆向传导阻滞：AVNRT可伴前向及逆向阻滞而不中止心动过速，前者的发生率在电生理检查中约为15%。而逆向阻滞者罕见，多为二度?型及2∮1逆传阻滞，且无治愈者(图8)。

    ③房室结折返性心动过速伴频率依赖性交替性束支传导阻滞(图9)。

    ④房室结折返性心动过速与房室折返性心动过速并存：当患者有预激综合征的旁道与房室结内双径路合并存在时，用食管心房调搏即能分别诱发出AVNRT和AVRT。能在调搏中互相转变。当激动在折返环路中发生—碰撞―，即可产生拖带现象(图10，11)。
2.电生理检查特点
(1)慢-快型房室结折返性心动过速的电生理检查特点：

    ①可被房性期前收缩、心房期前刺激及心室期前刺激所诱发，或在心房调搏刺激[心房程控期前刺激(S₂)或短阵猝发性刺激(S₂)]时使房室结传导延缓(A-H间期延长)而引起的文氏周期而诱发。

    ②对心房期前刺激或心房调搏刺激有房室结双径路传导曲线反应表现为传导曲线中断，即A₂-H₂间期延长—跳跃―(猛增值?50ms)。S₂-R间期跃增?60ms，RPE?70ms。

    ③心动过速的诱发及终止有赖于从慢径路下传伴以临界性A-H延长(临界频率范围内)及房室结内传导。

    ④心动过速时逆传心房激动呈从足至头向顺序：房室交接区A波领先(VA间期值从－42ｖ＋70ms)。

    ⑤心动过速时逆传P波重叠于QRS波内，QRS波的终末部变形。心动过速时的V波(心室波)常与逆行性Ae波重叠伴R-P^-(V-Ae)间期延长。

    ⑥希氏束、心室不参与折返环，心房是否参与折返环尚有不同意见。

    ⑦刺激迷走神经的动作使心动过速频率减慢，然后终止心动过速。 &

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：治疗包括终止发作以及预防复发：

1.终止发作处理前首先了解患者是否存在器质性心脏病变，患者的耐受情况以及以往发作时的情况。有些患者仅需要休息、安慰和镇静即可使心动过速终止。多数患者需要进一步处理。

(1)刺激迷走神经的方法：

①乏氏动作：嘱患者关闭声门后用力呼气，最好能使胸腔内压保持在40mmHg正压，并维持10ｖ20s。成功率可达54%。

②压迫眼球：嘱患者眼往下看，露出占大部分的巩膜，用拇指加压于一侧眼球的巩膜，以刺激球后副交感神经末梢，持续压迫时间不超过15s。切忌过分用力压。青光眼、高度近视患者禁用。耉年人不宜应用。

③按压颈动脉窦：让患者取卧位，触及颈动脉搏动，用手向颈椎横突方向加压并按摩。一般先压右侧，一次加压时间不能超过15s。在按压过程中应同时听诊或进行心电监护，如心动过速终止或出现室性期前收缩或出现窦性停搏时应立即停止按压。切忌同时按压双侧颈动脉窦。有颈动脉病变者、颈动脉区有血管杂音者、有颈动脉过敏史者及耉年人不宜采用。

④注射升压药物：通过升压反射使迷走神经兴奋。适用于发作时血压降低并且无器质性心脏病的年轻患者。常用的升压药有去氧肾上腺素(新福林)0.5mg稀释于l5% 葡萄糖液 20m中缓慢静脉推注；或用甲氧明(美速克新命)20mg加入5% 葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注；或用间羟胺(阿拉明)10mg加入5% 葡萄糖液100ml中静滴，开始为25δg/min，逐渐增加剂量至血压达160/100mmHg左右水平。用药过程中必须连续监测血压，也即边测血压边增加浓度，也应监测心电活动。如出现头痛、恶心、血压达预定水平时(舒张压为90ｖ100mmHg，收缩压不超过180mmHg)或心动过速终止应立即停药。严重不良反应有颅内出血、心室颤动、肺水肿等。有心脑血管疾病、高血压病者及耉年人禁用。切忌快速注射，这类方法已较少应用。

(2)抗心律失常药物治疗：

① 普罗帕酮(心律平)：为首选药物。文献报告普罗帕酮(心律平)对AVNRT的转复律为100%，北京阜外医院报告为54%；有文献报告AVRT的转复率为81%，北京阜外医院为94%。剂量1.5mg/kg静脉注射后，10min后血药浓度达高峰，20min后即下降一半，药效可持续3ｖ4h。一般成人使用首剂70mg，或1.0ｖ1.5mg/kg，用5% 葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，注射时间应大于5min，通常在5ｖ7min。当10min后无效可再重复第二剂量，总量不超过350mg。有效后可改为静脉滴注，0.5ｖ1.0mg/min，或改为口服150mg，3次/d。应在心电监护下用药。如果普罗帕酮(心律平)未能转复，其平均心率也会被减慢。QRS时间延长50%以上常提示药物过量。严重心功能不全、心源性休克、严重心动过缓、心脏传导阻滞、病态窦房结综合征、明显的电解质紊乱、严重的阻塞性肺疾病、哮喘及明显的低血压者禁用普罗帕酮(心律平)，妊娠3个月和哺乳期妇女慎用。

② 维拉帕米(异搏定)：文献报告，维拉帕米对AVNRT的转复率为88%，阜外医院报告为75%ｖ80%；对AVRT的转复率为81%，阜外医院报告为67%。对成人心功能正常的患者首次剂量为5mg或0.15mg/kg，加入5% 葡萄糖液20ml中，缓慢静脉推注(时间为10min)，10ｖ20min未复律者可重复5mg，总量不超过15mg较安全。亦可静脉持续滴注，给药速度为0.1mg/min。常于静注后5min内起效，15min内浓度达高峰，15ｖ30min内迅速下降。静脉注射过快，可引起心动过缓、血压下降、房室传导阻滞，偶致心脏停搏。维拉帕米有负性心率、负性传导、负性肌力作用。有窦房结功能不全、房室传导阻滞及心功能不全者，尽量不用。严禁维拉帕米与?受体阻滞药在同一较短时间内静脉联合用药，或口服应用。严禁维拉帕米与普罗帕酮(心律平)交替使用。对高血压、反复发作室上性心动过速患者，应详细询问最近1ｖ2周治疗用药情况，如已用普萘洛尔等?受体阻滞药治疗者不宜用维拉帕米。急性心肌梗死伴室上性心动过速发作者，维拉帕米也应慎用。对有心功能不全、不稳定房室传导阻滞、病态窦房结综合征、低血压、心源性休克者禁用。严重低血压的发生率仅为1%。虽然维拉帕米的转复率、起效时间等与普罗帕酮(心律平)差不多，但其不良反应、安全性等不及普罗帕酮(心律平)。所以只能作为次选药，不能作为首选药。

③三磷腺苷(ATP)或腺苷(adnosine)：有文献报告三磷腺苷(ATP)对AVNRT的转复率为96%，北京阜外医院报告为100%；对AVRT的转复率文献报告与北京阜外医院报告均为100%。剂量为10ｖ20mg静脉推注，速度要快，要在1ｖ2s内注射完毕。如3ｖ5min内未复律者可重复注射第二剂。腺苷剂量0.1ｖ0.2mg/kg或12mg，开始生效时间在40s内，峰效应出现在静注后10ｖ15s，ATP、腺苷的半衰期为10ｖ30s，对房室传导的最大抑制作用在15ｖ30s，2min内作用全部消失。三磷腺苷(ATP)单剂量不宜超过30mg，三磷腺苷(ATP)转复为窦性心律的时间小于45s。很少超过1min，平均复律时间为20ｖ24s。不良反应较多，发生率高达75%ｖ100%。常见有全身反应和瞬间心律失常。例如，颜面潮红、全身不适，呼吸困难、恶心、胸部不适、胸痛等常于几秒后即消失。也可出现房性、室性期前收缩及短阵心房颤动等。严重反应较少。可引起严重窦性心动过缓或房室传导阻滞。由于有的副作用持续时间很短，故不需特殊处理即自动消失。不良反应的发生与剂量相关。应从小剂量开始渐渐增加剂量以减轻副作用。合并心绞痛、支气管哮喘、室性心律失常、房性心动过速、病态窦房结综合征、年龄大于60岁等都应列为禁忌证。三磷腺苷(ATP)和腺苷不应与下列药物合用，如双嘧达莫( 潘

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

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