概述：石棉肺(asbestosis)是长期吸入石棉粉尘引起的慢性、进行性、弥漫性、不可逆肺间质纤维化、胸膜斑形成和胸膜肥厚，严重损害患者的肺功能，并可使肺、胸膜 恶性肿瘤的发生率显著增高。
    石棉肺(asbestosis)是长期吸入大量石棉粉尘引起的尘肺，其主要病变是肺部广泛的间质纤维化及胸膜增厚。
诊断思路
    (1)病史要点：
    1)从事石棉采集及加工者。
    2)较矽肺发展更慢，往往在接触10年后发病。主要症状有气急、咳嗽、咳痰、胸痛等，可较早出现活动时气急、干咳。气急往往较x线片上纤维化改变出现得早。
    (2)查体要点：吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿哕音。严重病例呼吸明显困难，有发绀、杵状指，并出现肺源性心脏病等表现

临床表现：石棉肺早期可无症状及X线改变，仅有活动后气短，患者起病多隐匿，症状出现多在接尘7～10年以上，但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。石棉肺典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难，早期以劳力性为主，严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳，严重吸烟者咳嗽往往较重，且伴有黏液痰。胸痛往往较轻，常为背部或胸骨后钝痛，咯血较少见，如合并咯血，合并感染时始有发热、咳脓痰。早期体格检查常无异常发现，有时两下肺可听到捻发音，或有干、湿性啰音，偶有胸膜摩擦音。晚期患者可有杵状指(趾)，可见于75%的患者，可有发绀、肺心病体征。石棉纤维刺入皮肤可发生石棉疣或鸡眼，见于手指屈侧、手掌及足底。

【病因】

    石棉是二氧化硅、氧化镁、氧化钙(铁或铝)和结晶水等组成的硅酸盐，主要有蛇纹石类(温石棉)和角闪石类(青石棉、铁石棉等)两大类。温石棉是全世界产量最高的一种，占93％。温石棉纤维长、柔软和有弹性，角闪石石棉纤维粗糙、挺直和坚硬。石棉纤维一般长几个微米至5mm，直径10～60μm，最细的直径在0．3 m以下。这些特性，决定了它们的工业用途，也影响了它们的危害性。石棉在工业上广泛用于制造绝缘电器材料、压力板、刹车板(片、带)、密封垫、石棉瓦和隔热保温材料。在粉碎、筛选石棉和石棉加工(弹松、梳棉、纺织)时，可产生大量粉尘。
发病机制
    吸入的石棉粉尘多数停留在呼吸性细支气管，仅有部分抵达肺泡，进入肺间质，有的还可被运输到脏层胸膜，引起肺问质和胸膜的结缔组织增生。至于纤维化形成的机制还不太清楚，可能主要是由于石棉纤维直接刺激纤维母细胞，促使脯氨酸羟化为羟脯氨酸，加速胶原合成，因而形成纤维化。除直接刺激作用外，也可能与石棉对巨噬细胞的毒性损害有关。虽然石棉对巨噬细胞的毒性作用比二氧化硅小，但石棉中的Mg²⁺对细胞膜也有溶解损伤作用。此外，石棉肺患者血清中IgM、IgG、抗核抗体和类风湿因子含量较高，肺内有异常球蛋白沉积，因而推测纤维化的形成，可能是巨噬细胞崩解，形成气管长轴进入肺下叶，故肺病变以两肺下部为重，不同于气管或胸膜肿瘤。
    这三种损害可单独发生也可合并发生。石棉肺为伴有炎性反应的广泛性肺间质增厚和肺实质内细胞增生。其最重要的症状是用力时发生肺癌，大约50％的石棉肺患者死于肺癌。由于肺纤维化致使发生肺癌早期诊断极为困难。而且肺功能受损也难以胜任手术治疗。间皮瘤潜伏期较肺癌长，可接尘长达30～40年后发生。

实验室检查：痰液或支气管肺泡灌洗液中可查到石棉小体，为石棉接触史的证据。血清类风湿因子阳性。抗核抗体阳性，胸腔积液为无菌浆液性或浆液血性渗出液。

其他辅助检查：
1.肺功能改变 石棉肺肺功能改变为典型的肺容量减少和弥散功能受损，气体交换异常。石棉肺早期，肺泡周围纤维化，在X线未出现改变前，肺弥散量即减少，随着肺间质纤维化发展，肺脏收缩，肺顺应性减低，出现限制性通气功能障碍，FVC，VC、TLC均减低，RV正常或稍增加，肺通气/血流比例失调。晚期为混合性通气功能障碍，部分病例合并阻塞性肺气肿，FEV₁下降，RV/TLC轻度增加。
石棉肺患者在休息状态下PaO₂常有所下降，当用力时则下降明显。而PaCO₂则很少升高。
2.X线表现 石棉肺的X线表现有胸膜改变和肺实质改变两部分。近年来发现胸膜斑往往比肺实质改变出现得早而且明显。
(1)网状阴影：是石棉肺的主要改变，早期在中、下肺野的内中带有细网，网眼直径＜3mm，后期形成粗网，晚期全肺粗大密集的网状阴影呈蜂窝状。肺野透光度降低，形成磨玻璃状，肺野内常可见分布无规律的细小点状阴影。
(2)融合灶：多见于双肺基底部，为边界不清，范围不大的片状阴影。
(3)胸膜改变：早期即可出现。

    ①胸膜斑：双侧胸壁中、下部位对称性三角形阴影，内缘清晰，偶见单侧形态不规则者。部分胸膜斑有钙化(图1)。

    ②胸膜增厚、粘连，肺尖胸膜、侧胸壁、胸膜角、叶间胸膜增厚。壁层胸膜增厚常见于前胸壁与膈顶部中心。心包膜与壁层胸膜粘连可形成—蓬发状心影―。

    ③渗出性胸膜积液：双侧胸腔反复发生。
(4)肺门结构紊乱 密度增高，但无淋巴结肿大。
对于常规CT扫描在石棉肺诊断中的作用尚存在争论。有人认为常规CT扫描在早期发现接触石棉的人群的胸膜增厚及肺实质纤维化等方面比常规X线胸片有明显更高的敏感性。高分辨率CT(HRCT)的诊断价值可能更大。Aberle等对29例有职业性石棉接触史的患者比较了HRCT与常规CT在诊断石棉肺时的价值。这29例患者在标准的胸片上都有轻至重度的异常，提示为石棉肺的诊断。他们发现在显示胸膜斑与肺实质性纤维化中，HRCT比常规CT具有更高的敏感性。同时一些研究也显示HRCT对一些普通胸片正常的患者可以发现其胸膜上的及肺实质内的异常。
石棉肺在HRCT上的特征性表现包括：
    ①长度不等和胸膜平行的线条状阴影；
    ②肺内贯通着长度为2ｖ5cm的线条影，并可延伸到胸膜的表面；
    ③小叶间隔线的增厚以及次级肺小叶结构的增厚；
    ④蜂窝样肺改变。
    1)痰中可查到石棉小体。
    2)X线表现：
   
    ①肺门阴影增大、肺纹理增多。上肺透亮度增加，下、中肺野透亮度减低。
   
    ②两肺中下野散在细网状影，其中间杂有直径约1mm的颗粒状阴影，以肺底和肺门区较为显著。
   
    ③胸膜可有不同程度粘连和肥厚。
   
    ④随病情进展，可呈蜂窝状肺，两肺满布不规则类圆形影；病变后期，肺门周围的广泛类圆形阴影与肺门和心脏影连接在一起，加上胸膜和心包膜的粘连，其状似“蓬发状心影”。
 

鉴别诊断
    1)其他原因所致尘肺，主要根据不同的粉尘接触史。
    2)其他原因所致肺间质纤维化。

治疗措施
    防止石棉对人体的危害主要在于预防。迄今对石棉肺尚缺乏有效的治疗措施。对症治疗可予吸氧，部分病人课考虑行肺移植。

【预后】

预后评估
    跟踪X线胸片变化，石棉肺的发展是不一致的，有些患者病情呈进行性发展，有些则呈静止状态。影响预后的因素可能与接触石棉的持续时间、累积量和石棉的种类有关，X线胸片上肺纤维化的范围课预测预后。
进展和展望
    石棉肺发病之初是隐匿的，一旦病人出现症状时，已是接触石棉许多年了。有时仔细采集病史方可得到清楚的职业接触石棉史。石棉肺典型而突出的症状为用力时气短，气短程度与病变严重度有关，疾病早期阶段可于两下肺听到吸气捻发音，特点只是在吸气未听见。后期可出现肺癌，约50％的该病患者死于肺癌。但肺癌起病通常在接触石棉粉尘20～30年后，以腺癌为多。间皮瘤甚至长达30～40年后发生。因此，防止石棉对人体的危害主要在于预防，而治疗迄今无有效措施。

    1)石棉接触史。
    2)胸部X线片表现与矽肺相似。
    3)病理诊断应具备肺纤维化和石棉小体。

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