立氏立克次体斑疹热--掌上医讯

立氏立克次体斑疹热 ( Rickettsia rickettsii spotted fever )

别名：立氏立克次体斑疹热；Febre maculosa；Fiebre manchada；Fiebre petequial；Rocky mountain spotted fever；Sao Paulo typhus；tick-borne；typhus fever；立克氏立克次氏体斑疹热；落矶山斑疹热；落基山斑点热；蜱传斑疹伤寒

解释展开收起

概述：立氏立克次体斑疹热是由立氏立克次体经蜱传播引起的一种急性地方性传染病，本病也称落基山斑点热，蜱传斑疹伤寒(typhus fever，tick-borne，美国疾病控制中心命名)，Fiebre manchada(墨西哥命名)，Fiebre petequial(哥伦比亚命名)，Febre maculosa或Sao Paulo typhus(巴西命名)。临床特征有发热、头痛和皮疹，重型患者可危及生命。

1 临床表现展开收起

临床表现：潜伏期2～14天，平均为7天。立氏立克次体感染量越大，潜伏期越短，病情也越严重。潜伏期后，部分患者可有1～3天的前驱期，表现为感染可有化脓性发热后3～4天出现皮疹，开始位于手腕和踝部，以后扩展到手臂、双足、胸腹部和颌面部。皮疹形态为粉红色斑疹，直径2～5mm。出疹2～3天后，皮疹出现融和，转变为红色或紫色。恢复期皮疹逐渐消退，在手掌、足底、踝周和腋窝的皱褶处皮疹变为瘀点，形成立氏立克次体斑疹热皮疹的特征性分布。皮疹消退后可有短暂的色素沉着和糠皮样脱皮。
没有得到有效治疗的患者，立氏立克次体可使血管内皮的损害加重，出现血栓形成和局部缺血性坏疽，在鼻尖、耳垂、阴囊部和指趾处的血栓形成，可发生肢体坏死和偏瘫。重型患者常因心肌炎和肺水肿而死亡。

2 病因和发病机制展开收起

发病机制：立氏立克次体有两种表面蛋白，分子量分别为1.2×10 ⁵和1.55×10 ⁵，与致病力有关。立氏立克次体主要侵犯动静脉内皮细胞造成血管炎症和通透性增加。严重时凝血系统和激肽系统被激活，引起血栓性阻塞、血管肌层坏死以及中枢神经系统的微栓塞，使心脏、肺脏、肾脏和中枢神经系统等主要器官功能损害。病理变化程度比恙虫病和斑疹伤寒严重。

【病因】

病因：立氏立克次体的形态以球杆状为主，大小为(0.3δmｖ0.6δm)×(1.2δmｖ2.0δm)，革兰染色阴性。对热和消毒剂敏感。耐低温，在受感染细胞内置－70?以下可长期存活。动物接种能使家兔、小白鼠、豚鼠和猴子发病。可用鸡胚和Vero细胞来分离立氏立克次体。

3 流行病学展开收起

流行病学：Howard T．Ricketts按照本病的发现地理位置美国落基山来命名。

1.传染源为被立氏立克次体感染的兔、松鼠、鹿和熊等动物，以及既能作为贮存宿主又能作为传播媒介的硬蜱。

2.传播途径主要为硬蜱类，如美洲犬蜱、安得逊革蜱、变异革蜱及血红扇头蜱等。立氏立克次体在某些蜱类和动物中维持循环，当人进入本病流行区，经蜱叮咬而发生感染。另外，当碾碎蜱或接触蜱粪便时，立氏立克次体可通过破损的皮肤和眼结膜进入人体，也可通过误输被污染的血液或在实验室内吸入被污染的气溶胶而受感染。

3.易感人群人群普遍易感。立氏立克次体斑疹热可产生保护性免疫，未见再次感染的报告。

4.流行特征本病主要流行于美洲，包括美国、加拿大、墨西哥、哥伦比亚、巴拿马和哥斯达黎加等。发病高峰季节为夏季。儿童和青年常见。

4 实验检查展开收起

实验室检查：
1.血常规检查外周白细胞计数早期减少，以后大多在正常范围。如果出现重型化或继发细菌感染可出现升高。病情后期可出现继发性贫血。
2.凝血机制检查严重患者可出现纤维蛋白原减少，凝血酶原时间和部分凝血酶时间延长，甚至发生弥散性血管内凝血。
3.脑脊液检查出现神经系统病变的患者，脑脊液检查可见压力升高，单核细胞计数和蛋白水平轻度增加。
4.免疫学检查外-斐反应OX₁₉和OX₂可出现凝聚反应，间隔2周复查OX₁₉和OX₂的凝聚效价可有4倍的升高；而OX_k不出现阳性。此外，间接免疫荧光抗体试验和补体结合试验也可出现阳性反应，在2ｖ3周后效价有4倍的增高。皮肤和皮疹活检进行免疫荧光抗体试验，可发现立克司立克次体，试验过程仅需要4ｖ6h，可在病程的3ｖ4天就有阳性结果，有早期快速诊断意义。
5.病原学检查立氏立克次体仅能在生长于真核细胞内，在游离的细胞培养上不能分离该立克次体。可用家兔或小鼠进行病原体分离，阳性结果有确诊意义。

5 辅助检查展开收起

其他辅助检查：腹部超声检查肝脾肿大。

6 诊断要点展开收起

诊断：2周内到过蜱媒存在的小城镇或农村，与携带硬蜱的动物有接触史，或有被硬蜱叮咬史均是流行病学有用的参考资料。患者急性发热、剧烈头痛、畏光、眼球后痛以及手腕和踝部有粉红色皮疹，应高度怀疑本病。外-斐反应和免疫学阳性结果有利于临床诊断。皮肤、皮疹活检特异性免疫荧光抗体阳性和动物病原体分离阳性有确诊意义。

7 诊断与鉴别诊断展开收起

鉴别诊断：本病的主要鉴别诊断为麻疹，可借助麻疹口腔黏膜科氏斑的特征进行鉴别。有中枢神经系统症状的患者应与流行性脑脊髓膜炎败血症型相鉴别，可借助流行性脑脊髓膜炎败血症型的瘀点和瘀斑出现早，脑脊液呈化脓性改变进行鉴别。

8 预防展开收起

预防：

1.控制传染源灭鼠和灭蜱。

2.切断传播途径在牧场、灌木、草地和住宅有蜱隐蔽的地方可使用2%马拉硫磷溶液喷洒灭蜱。

3.保护易感人群在野外工作应穿防护服，也可在外露的部位使用乙酰苯胺丁酯等驱避剂。鸡胚卵黄囊疫苗有部分保护作用，能延长潜伏期，缩短热程，减轻病情，但是，不能防止发病。临时需要进入疫区，可口服多西环素预防。

9 治疗方案及原则展开收起

治疗：影响细菌蛋白质合成的抗菌药物对立氏立克次体有特效。四环素，成人，250ｖ500mg/次，3次/d或4次/d，口服；或者1g/d，静脉滴注。多西环素，成人，100mg/次，1次/12h，口服。氯霉素，成人，250ｖ500mg/次，3次/d或4次/d，口服；或者1ｖ2g/d，静脉滴注。一般患者病原治疗2ｖ3天体温下降，抗菌药物疗程为6天。尚未见有对四环素和氯霉素耐药的报告，复发罕见。喹诺酮类抗菌药物也有特效。由于立克次体缺乏细胞壁，青霉素和头孢霉素类抗菌药物无效。

重型患者应给予积极的支持疗法，提供足够营养和热量，维持水、电解质和酸碱平衡，保护重要脏器功能。中毒症状明显或头痛剧烈时可适量使用糖皮质激素。

10 并发症展开收起

并发症：立氏立克次体斑疹热的并发症有休克、心脏和肾衰竭等。一些患者病情恢复后可有耳聋、视力下降、肢体瘫痪和反复发作的大疱性红斑等后遗症。

11 病程和预后展开收起

【预后】

预后：立氏立克次体斑疹热是一种人体宿主全身性细胞受累的严重感染性疾病，如果没有进行有效病原治疗，病死率可达20%ｖ30%。使用及时有效的抗菌药物可把病死率降低到3%。暴发型患者病理改变呈不可逆进行性发展，可在3ｖ5天内死亡。重型患者的发生与下列因素有关，包括高龄患病，有效抗菌药物使用不及时和患者葡糖-6-磷酸脱氢酶缺乏等。症状出现4ｖ5天之后应用有效的抗菌药物死亡率相差数倍。故此，立氏立克次体斑疹热患者应该住院治疗，密切观察肺部体征、血压、尿量、心功能和颅内压的改变。

13 相关药品展开收起

｜氯霉素｜

14 相关检查展开收起

｜凝血酶时间｜补体结合试验｜纤维蛋白原｜凝血酶原时间｜

15 相关症状展开收起

｜丘疹｜外斐氏试验阴性｜

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