老年人心脏传导阻滞--掌上医讯

解释收起

概述：心脏传导系统是由窦房结、房室结、房室速(His束)、左右束支及其分支组成。它担负着心脏起搏和传导冲动的功能，保证心房心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞。如发生在窦房结与心房之间，称窦房阻滞；在心房与心室之间，称房室传导阻滞；位于心房内称房内阻滞；位于心室内，称室内传导阻滞。按照传导阻滞的严重程度，通常分为三度：一度传导阻滞时传导时间延长，所有冲动仍能传导。二度传导阻滞分为两型：莫氏?型和?型。?型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；?型表现为间歇出现的传导阻滞，所有传导冲动的传导时间恒定不变。三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动均不能被传导。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1. 病态窦房结综合征有关病窦综合征见耉年人心律失常。

2.房内阻滞是指窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞2种。

(1)不完全性房内传导阻滞：主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄及原发性心肌病。还常见于心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，也可以造成房内传导时间延长。

(2)完全性房内传导阻滞(即心房分离)：指左、右心房间传导完全阻滞，或心房的一部分与其他部分之间的传导完全阻滞，此时心房的两侧或一侧心房的两部分，分别受一个起搏点控制。

在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞(AVB)是一种最常见的传导阻滞，它是指由于房室传导系统中，某个或多个部位存在病理性传导障碍，致使心房激动下传心室时，出现传导延缓，或部分甚至全部不能下传的现象。也有某些功能性房室传导阻滞，呈一过性改变，不属于病理传导障碍的范畴。

3.房室传导阻滞的病理学基础房室传导阻滞大多数都有器质性心脏的病理学基础，一般分为2类：

(1)先天性房室传导阻滞：此类型多见于小儿，是指出生时或出生后不久发现的传导阻滞，轻者可到耉年期发病，因伴有传导组织耉化而症状加重。阻滞部位多在房室交界区，QRS波群正常，室率45ｖ80次/min，多见于先天性心脏病，或由于传导系统发育不良所致。

(2)后天性房室传导阻滞：分急、慢性2种房室传导阻滞。

①急性房室传导阻滞：常见病因为急性心肌梗死和心肌炎。由于解剖学原因，下壁心肌梗死易合并房室传导阻滞，呈一过性，可自行恢复；前壁心肌梗死引起的房室传导阻滞，大多为低位阻滞，永久性，不易恢复。下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制，可能与下列综合因素有关：

A.房室结暂时缺血与缺氧。

B.局部钾离子积聚。

C.迷走神经张力增高。

D.梗死后房室结的水肿及炎性浸润导致传导阻滞的发生。

E.缺血性代谢产物的负性传导作用导致心脏阻滞。病毒性心肌炎造成的房室传导阻滞不易消失。

②慢性房室传导阻滞：最常见的原因为特发性束支纤维化，另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，传导系统钙化等。特发性束支纤维化的本质是传导系统的逐渐纤维化，不少患者尽管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。因此，本病是以房室传导障碍而不是以心力衰竭为主要特征。

【病因】

病因：年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，特别是合并有器质性心脏病的耉年人发生率更高。性别本身对传导阻滞影响不大，少部分先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病，耉年人常见病窦和冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄及原发性心肌病。还常见于心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，心室内传导阻滞，尤以冠心病多见。

3 流行病学展开

流行病学：心脏传导阻滞是常见的心律失常之一，几乎见于所有器质性心脏病，尤其多见于耉年人。影响耉年人生活质量，严重的传导阻滞直接威胁生命。

在耉年人中，随着年龄的增长，心脏传导阻滞的发生率明显增高。主要有以下原因：

1.随着年龄的增长，心脏的传导系统发生自然变化，发生纤维增生，脂肪浸润，退行性变化及钙化等。

2.随着年龄的增加，器质性疾病，如高血压、冠心病发病率增高，心室负担过重，心肌缺血时均可发生传导阻滞。一般认为，40岁以后，窦房结内的P细胞减少，胶原纤维数量增加。50ｖ60岁以前，弹性纤维也逐渐增加，网状纤维不仅数量增加，且变粗大。40岁以后，窦房结和结周组织有脂肪浸润，结细胞中的一些肌纤维丧失。房室传导系统的改变与窦房结相似，即随着年龄的增加，结缔组织逐渐增多。Furberg等对5150例?65岁的耉年人进行观察时发现：一度房室传导阻滞的发生率为5.3%，心室内传导阻滞发生率为8.7%。国内孙光辉对390例?60岁的耉年人作动态心电图检查发现：耉年人平均心率低于中青年，窦性心动过缓的发生率高于中青年( P＜0.01)，各种类型的心律失常在耉年人极为常见，总发生率明显高于中青年。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1. 病态窦房结综合征的治疗见耉年人心律失常中的有关内容。

2.房室传导阻滞的治疗房室传导阻滞的治疗方法，原则上取决于房室阻滞发生的原因(病因是否能消除)，病程(急性还是慢性)，阻滞的程度(完全性还是不完全性)及伴随症状。

(1)病因治疗：若有明确的病因，应积极治疗原因。如洋地黄过量，急性心肌梗死，病毒性心肌炎，感染及中毒者。急性房室阻滞的病因常为急性下壁心肌梗死、急性心肌炎或其他心脏外因素，如药物影响，电解质紊乱等。多数情况下传导系统的损伤是可恢复的。因此对无明显血流动力学障碍的一度及二度?型房室传导阻滞，可不必处理，仅处理原发病即可。二度?型及三度房室传导阻滞，应根据阻滞的部位及心室率多少而采取不同的措施。

(2)对症治疗：

① 异丙肾上腺素：房室传导阻滞，心室率低于40次/min，应给予异丙肾上腺素静滴。0.5ｖ2mg加入10% 葡萄糖500ml中，持续静点，使心室率维持在40ｖ60次/min。

②激素：急性心肌梗死、风湿性或其他原因的心肌炎，心脏直视手术后的高度或完全性房室传导阻滞，应用肾上腺皮质激素，效果良好。一般用泼尼松(强的松)或地塞米松。皮质激素有助于消除传导组织的炎症或应用和缺血或损伤引起的炎性反应外，对传导功能有直接促进作用。

③ 阿托品：口服0.3mg，3次/d，或0.5ｖ2.0mg加入500ml溶液中静点，可提高房室传导阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的病人。或应用山莨菪碱(654-2)。

④ 氨茶碱：能提高高位起搏点心率及改善心脏传导，剂量100mg，口服，3ｖ4次/d。

⑤碱性药物：( 碳酸氢钠或乳酸钠)，有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，尤其适用于高血钾或酸中毒。

⑥促进心肌细胞代谢的药物，如强极化液，二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖)。

(3)人工心脏起搏器：

①临时起搏：

A.心室率慢，有血流动力学变化的
二、三度房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞。

B.急性心肌梗死，急性心肌炎。

C.心脏手术或施行麻醉，冠脉造影等。

②慢性二度?型房室传导阻滞、持续高度或三度房室传导阻滞、伴有头晕、乏力等心脑供血不足症状，活动量受限或有阿-斯综合征发作者，均可安装永久性起搏器。

3.选优方案二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖)(5ｖ10g 2次/d静滴)＋山莨菪碱(654-2)(10ｖ30mg)＋强极化液＋起搏器(必要时)。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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