老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷--掌上医讯

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概述：高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmotic nonketotic diabetic coma，简称高渗性昏迷或高血糖脱水综合征)。高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。本病病死率高，应予以足够的警惕、及时的诊断和有效的治疗。 1.凡有糖尿病病史、糖尿病家族史或无糖尿病史患者，如出现意识障碍时，有定位体征，尤其是耉年人应考虑高渗性非酮症糖尿病昏迷可能性大。 2. 高渗性非酮症糖尿病昏迷具有高血糖、高血浆渗透压，缺乏明显酮症和意识进行性丧失四大特点。 3.往往有明确的促发因素 (1)最多见的是感染、脑血管意外、急性心肌梗死等应激状态。使对抗胰岛素的激素如生长激素、胰高血糖素、皮质醇等分泌增加。 (2)摄入糖过多或不适当地补充葡萄糖。 (3)肾功能减退，胃肠功能紊乱伴呕吐，不进食，加重脱水和高渗状态等。 (4)对可疑高渗性非酮症糖尿病昏迷患者应立即取血查血糖，血电解质(Na ^＋、K ^＋、Cl ^－)尿素氮肌酐和CO ₂cp，有条件做血酮、血气分析、查尿糖、尿酮体，作心电图。 (5) 高渗性非酮症糖尿病昏迷实验室诊断标准：血糖?33.3mmol/L(600mg/dl)；血钠＞145mmol/L；血浆渗透压?350mmol/L或有效渗透压＞320mmol/L；尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷。

如前所述，高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素绝对或相对不足。各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度的显著升高。高血糖和糖尿造成渗透性利尿，此时，尿渗透压的50%左右是由尿液中的葡萄糖维持，故患者失水常远比电解质丢失严重。高渗性非酮症糖尿病患者多有主动饮水以维持体内水平衡能力的下降和肾功能不全，故高血糖及脱水严重。脱水和低血钾一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌的增多，另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，继而造成高血糖状态的继续加重，形成恶性循环，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷的发生。

【病因】

病因：

1.极度高血糖的原因主要是以下因素共同作用的结果。

(1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起；也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。

(2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对葡萄糖的摄取。应用糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物也可使胰岛素作用减弱。

(3)机体葡萄糖负荷增加：主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加，导致糖异生作用增强，这是内源性葡萄糖负荷增加。此外，也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内，这是外源性葡萄糖负荷增加。

(4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。

2.高血钠部分高渗性非酮症糖尿病昏迷病人有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。脱水严重者可发生低血容量休克，严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现精神神经障碍的主要原因。

    高血钠形成的主要原因有：
    ①血容量减少与应激可增加醛固酮与肾上腺皮质激素分泌而造成高血钠。
    ②严重脱水可引起继发性高血钠。

3.重度脱水与血浆高渗透压一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L左右。高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12ｖ14L。极度高血糖而致尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿。因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。

同时由于脑循环障碍加速了高渗性脱水与意识障碍的发展。加之昏迷时摄入液体更少，尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢，因而使细胞外液渗透压增高，致水分从细胞内向细胞外转移。随着高渗低容性脱水进行性发展，血浆浓缩，血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。

由于渗性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其水的丢失较电解质的丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水，形成脑组织细胞内脱水，脑供血不足，产生精神神经症状，进一步加重昏迷。

4.轻度酮症或非酮症高渗性酮症糖尿病昏迷为何有严重高血糖而无明显酮症，发生机制可能有以下几方面：

(1) 高渗性非酮症糖尿病昏迷病人多为非胰岛素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体，故血酮无明显升高。

(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。

(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞的脂解，减少游离脂肪酸进入肝脏，肝脏生成酮体减少。

(4) 高渗性非酮症糖尿病昏迷病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无明显酮症有关。

(5)有的高渗性非酮症糖尿病昏迷病人血浆游离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可能是由于患者肝脏生酮作用障碍。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：高渗性非酮症糖尿病昏迷是内科急症，病死率很高，必须迅速抢救。其治疗原则如下：

1.常规治疗

(1)补液：迅速补液，扩充血容量，纠正血浆高渗状态，是治疗本症的关键。

①补液的种类和浓度，目前多主张治疗开始即输等渗液，好处是：大量输入等渗液不会引起溶血反应；有利于恢复血容量和防止因血浆渗透压下降过快而继发脑水肿；等渗液对于处于高渗状态的病人来说为相对低渗。具体用法可按以下的三种情况掌握：

A.有低血容量休克者：应先静脉滴注生理盐水，以较快地提高血容量，升高血压，改善肾血流，恢复肾脏功能，在血容量恢复、血压回升至正常且稳定，而血浆渗透压仍高时，改用0.45% 氯化钠液。

B. 血压正常而血钠＞150mmol/L者：开始即用低渗液。当血浆渗透压降至350mmol/L以下，血钠在140ｖ150mmol/L以下时，应改输等渗氯化钠液，若血糖降至13.89ｖ16.67mmol/L(250ｖ300mg/dl)时，改输5% 葡萄糖液或葡萄糖盐水。

C. 休克患者或收缩压持续＜10.7kPa(80mmHg)者，开始除补等渗液外，应间断输血浆或全血。

②补液量的估计，可按血浆渗透压计算病人的失水量，计算公式：失水量(L)＝{病人血浆渗透压(mmol/L)－300/300正常血浆渗透压}×体重(kg)×0.6 。也可按病人发病前体重的10%ｖ12%估算失水量作为补液量，一般为－18L，平均为9L。

③补液速度按先快后慢的原则：第1小时可补充1ｖ1.5L，前4h补充1.5ｖ3L，以后逐渐减慢速度，一般第1天可补充估计失水量的一半左右。若补液4ｖ6h后仍无尿者，可给予呋塞米(速尿)40mg，应注意病人的心功能，对耉年人有心脏病者必须作中心静脉压监护。

④补液途径：目前使用静脉输注与使用胃管灌注两条途径。以往单纯静脉输注易引起心衰和脑水肿，长春市中心医院内分泌科窦安翔主任自1996年来采用消化道补液治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷患者40例，死亡4例，合并冠心病者无1例心衰，治愈率达89%。具体方法：经胃管每4h注入温开水300ｖ400ml，直至意识完全清醒能主动饮水为止。

(2)小剂量应用胰岛素：本症患者多为非胰岛素依赖型糖尿病者，对胰岛素的敏感性较强，故在治疗过程中所需胰岛素总量也较小，目前多主张用小剂量胰岛素疗法。这种方法疗效肯定，血糖下降速度稳定，副作用也比较小，使用原则既以5ｖ6U/h 胰岛素静脉滴注，与补液同时进行。当血糖降13.89mmol/L(250mg/dl)时应改用5% 葡萄糖液或葡萄糖盐水，按每2ｖ4g 葡萄糖给1U 胰岛素的比例，在输液瓶内加入胰岛素输注，病情稳定后改为胰岛素皮下注射。多数病人病情好转后可不用胰岛素。

(3)补钾：本病人体内钾总量减少，且用胰岛素治疗后血钾即迅速下降，故应及时补钾。如病人无肾功能衰竭、尿少及高血钾(＞5.5mmol/L)，治疗开始即应补钾。用量根据尿量、血钾值、心电图等灵活掌握，每天3ｖ8g不等。病人清醒后，钾盐可部分或全部以口服补充。目前不主张常规补磷。人体对磷酸盐的需要量很小，1L生理盐水加入1ｖ2ml磷酸钾，6h内输完为合适剂量。过量补磷可引起血钙降低和手足搐搦。

(4)纠正酸中毒：部分病人同时存在酸中毒，一般不需特殊处理。合并有严重酸中毒者，每次给予5% 碳酸氢钠不超过150ml，用注射用水稀释成等渗液1.4%静脉滴注，疗程1ｖ3天，控制在600ml以内。

(5)治疗诱因及并发症：

①控制感染：感染是最常见的诱因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必须一开始就给予大剂量有效抗生素治疗，一般需要2种以上新型广谱抗生素。这是降低病死率和治疗成功的关键。

②维持重要脏器功能：合并心力衰竭者应控制输液量和速度，避免引起低血钾和高血钾，应随访血钾和心电图。应保持血浆和血糖下降速度，以免引起脑水肿。应加强呼吸循环监测，仔细调整代谢紊乱。对症处理，加强支持疗法，以维持重要脏器功能。有高凝状态者给予小剂量肝素治疗，以防血栓形成。

2.择优方案以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输注及对症治疗。

(1)消化道补液对纠正高渗昏迷脱水尤为重要，对预后也至关重要。对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300ｖ400ml，直至能主动饮水。清醒后，如高渗尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500ｖ2000ml，直至高渗纠正。

(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予以胰岛素5ｖ6U，直至高渗纠正。改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口服降糖药治疗。

(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法，皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况决定胰岛素用量。

(4)在补液及小剂量持续应用胰岛素的前提下，同时积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

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