概述：肾血管性 高血压是(renal vascular hypertension)一种常见的继发性 高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性 高血压，经介入或手术治疗后 血压可恢复正常或改善。本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与 原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。
出版社：人民卫生出版社
作者：王国民（复旦大学上海医学院）
】描述为：">    肾血管性高血压(renovascular hypertension，RVH)是肾动脉有严重的狭窄性病变，使受累肾血流量减少和肾缺血，引起肾的尿生成和内分泌功能异常，终而导致高血压。这类高血压约占所有高血压病例的5％～10％。

    肾动脉狭窄引起的高血压称为肾血管性高血压(RVH)，其发病率约占全部高血压病因的5%～10%。
    肾血管性高血压(renovascular hypertension，RVH)是因肾动脉病变引起肾缺血而诱发的高血压病，是继发性(或症状性)高血压常见类型之一。有关此病的研究已有一百多年历史了。RVH的发病率，国内外尚无确切报道，多数学者认为，RVH占高血压病的5%～10%左右，在儿童重度高血压中占3%～10%，年龄最小可发病于胎儿期。肾缺血是引起RVH的必备条件，双侧、一侧肾或肾的一部分缺血均可引起高血压。
    肾性高血压（renovascular hypertension）依据是肾动脉有严重的狭窄性病变，使受累肾血流量减少和肾缺血，引起肾的尿生成和内分泌功能异常，终而导致高血压。

临床表现：
1.原发性高血压家族史，包括一级(父母)及二级直系亲属(祖父母、外祖父母)中，没有患原发性高血压者。
2.原发性高血压或50岁以上伴有腹主动脉高血压，特别是FMD往往难以闻及大动脉炎患者常伴有颈部、背部血压测定 正常人两上肢收缩压差＜10mmHg，若＞10mmHg，具有病理意义。动脉内直接测压时，正常人上肢与下肢血压相等。当采用固定宽度袖带(成人为12cm)测量血压，则下肢血压较上肢高20～40mmHg。由于收缩压与肢体粗细呈正比与袖带宽度呈反比所致。若下肢收缩压较上肢增高＜20mmHg，则反映主动脉或锁骨下动脉有狭窄存在。 出版社：人民卫生出版社
作者：王国民（复旦大学上海医学院）
】描述为：">
常见症状有高血压骤然加剧或高血压突然发作，病程短或发展快；
    ③常用降压药物无效或疗效不佳；
    ④腰背部及胁腹部可有高血压家族史。

    1．发病年龄小于30或大于50岁。
    2．长期高血压骤然加剧。
    3．高血压伴腰背或血压大于140/90mmHg。
    8．腹背部可闻及血管杂音。
    RVH的临床症状与体征由三个方面组成，即原发病的症状与体征、原发性高血压相比，夜间高血压性高血压有下列情况者应高度怀疑RVH病：
   
    ①35岁以下(特别是女性)或50岁上，发生严重高血压者。
   
    ②起病急重，舒张压在14kPa以上，病情进展快，而常用抗高血压药物治疗效果不佳者。
   
    ③动脉高血压者。
   
    ④合并有上腹或颈等部位高血压合并双肾长度相差1～1．5 cm以上者。
   
    ⑧用血管高血压改善但单侧或总肾功能明显下降者。
   
    ⑨无高血压家族史者。

【病因】

出版社：人民卫生出版社
作者：王国民（复旦大学上海医学院）
】描述为：">    引起高血压与之有关；纤维肌性高血压，但比较少见。
肾动脉狭窄均使肾供血不足，导致肾体积变小，显微镜下可见肾小管萎缩和间质纤维化，入球动脉和叶间动脉等发生硬化，小血管腔狭窄或闭塞，肾小球旁体结构增生或其细胞内的颗粒增多。由于肾缺血可以刺激肾小球旁体结构的近球细胞和致密斑，又促进了肾素的合成和释放，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动导致血压增高。


神经系统，
   
    ③促进肾小管水钠吸收，
   
    ④刺激肾上腺分泌醛固酮等，导致肾动脉狭窄纠正后需经增加肾小球滤过率，利水排钠，使血容量降达正常后血压才恢复正常，故术后恢复较慢。若是高肾素型的RVH，术后恢复一般较快，效果显著。
    RAAS的拮抗系统：激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(kallikrein kinin prostagladin system，KKPS)和心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP)的减弱，以及其他肾血管活性因子(如内皮素、一氧化氮、生长因子等)失衡，在RVH的发病中也起一定作用。

实验室检查：
1.周围血浆肾素活性(PRA)测定 Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性肾素活性比值(RVRR) 正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR＞1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)＜1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值＜0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR?1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25ｖ50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR＞2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。
    1．尿检查  重点关注比重，蛋白，红、白细胞，管型及葡萄糖等。
    2．血液检查  肾功能、血脂分析、血葡萄糖、血钾、血醛固酮、血沉、C反应蛋白、类风湿因子、Coombs试验、结核抗体、溶血性链球菌O抗体以及抗主动脉抗体等。

其他辅助检查：
1.放射性核素检查 卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%ｖ99%，特异性91%ｖ98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。
卡托普利试验肾显像的阳性标准：
    ①肾脏体积缩小；
    ②20min清除率下降＞10%；
    ③峰值比下降＞10%；
    ④峰时延长超过2min；
    ⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项，则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性，临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。
(1)假阳性：

    ①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像，而引起出球小动脉扩张，灌注压下降，导致肾小球滤过率降低，表现为双侧对称性肾功能异常，故试验前应停用钙通道阻滞药。

    ②低钠血症或低盐饮食，可激活肾素-血管紧张素系统。

    ③服用卡托普利后，出现低高血压者，PRA可能正常，易出现假阴性。

    ②胃肠道疾病：影响卡托普利吸收，服后60min，药物浓度尚未达到高峰。

    ③长期服用ACEI或ARB药物，影响卡托普利的敏感性，故检查前48h停用上述药物。

    ④检查前进食，影响药物吸收。

    ⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者。

    ⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者，显像的敏感性及准确性较低。

    ⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄，假阴性率可达50%。
氯沙坦(科素亚)，属血管紧张素?受体阻滞药，口服易吸收，不受食物的影响，但此药服后4h才能检查，不适合临床常规应用，仅对临床高度怀疑本病，并且卡托普利试验阴性者，可提高诊断的敏感性。阿司匹林介入肾显像，可明显提高诊断的敏感性，但此法尚未在临床普遍应用。
2.高血压的病因较多，特别是大动脉炎较为常见，故作DSA检查时，应包括头臂动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉及肺动脉。由于造影剂可能导致肾毒性的危险，有人推荐使用二氧化碳或钆(gadolinium)造影。
辅助检查
    (1)IVU：患肾小于健肾，肾影像异常。
    (2)放射性核素检查：患肾灌注相与放射性高峰出现延迟，放射性分布低于健肾。
    (3)血压下降4／2．6kPa(30／20mmHg)；
   
    ②舒张压降低大于9．3 %；
   
    ③血浆肾素活性大于14ngAI／(ml·h)；
   
    ④肾素活性反映值／对照值大于2．2。
    (6)血管紧张素转换酶抑制剂实验：
    阳性指标：
   
    ①舒张压降低大于9．3%；
   
    ②血浆肾素活性大于18ngAI／(ml·h)；
   
    ③肾素活性反映值／对照值大于3．3。
    (7)多普勒超声：肾动脉狭窄，动脉血流快。
    (8)腹主-肾动脉造影：肾动脉狭窄。
其他相关检查
    1．血浆肾动态显像  原理与卡托普利放射性核素肾动态显像，分别计算出高峰摄取时间(t_max)、双肾放射性峰值比(TR)、20分钟清除率(CR20min)、观察双肾大小。然后口服卡托普利25mg、水500ml，1小时后以同样方法行肾动态显像，比较前后两次肾动态显像参数。结果判断：前后两次肾动态显像参数比较，如果：
   
    ①CR20min减少≥10；
   
    ②患侧健侧肾TR≤0．8；
   
    ③t_max延长≥1分钟；
   
    ④肾脏长轴≤9．5cm或两肾大小相差1．5cm以上，只要其中3项指标达标，就可定为患有肾动脉狭窄，否则为阴性。
    卡托普利肾动态显像诊断RVH的灵敏度在45%～100%之间，大多在90%左右(灵敏度低者考虑与RVH伴肾功能损伤或双侧肾动脉狭窄有关)，特异性为64．3%～100%。卡托普利肾动态显像阳性的RVH患者，矫正肾动脉狭窄后高血压，RVH 90%～95%阳性。少数高肾素性原发性高血压也有降压效应，表现为假阳性。若在测血压时同时测定PRA，PRA显著上升，一般为基础值的2．2倍以上，也有参考价值。
    6．快速、连续法静脉肾盂造影术  由静脉快速注入对比剂后，每分钟摄片1张，连续5～7分钟，然后按常规摄片。
    诊断标准为：
   
    ①肾影长度患侧较健侧缩短1．5cm以上(正常时多数左肾较右。肾长0．7cm)；
   
    ②肾盏显影患侧较健侧迟1分钟以上；
   
    ③对比剂浓度患侧显著高于健侧。本检查诊断RVH的敏感性为70%，特异性为87%，对双侧性或节段RVH易被漏诊。 
    7．彩色多普勒超声检查  由于超声设备与技术的发展，提高了识别血管与血流的能力。正常肾动脉的多普勒波形为低阻力型，顶峰收缩期流速(peak systolic velocity，PSV)90cm／s，血流频谱无增宽。肾动脉狭窄的诊断标准是：
   
    ①150cm／s＜PSV＜180cm／s，肾／主动脉比 率(renal aortic ratio，RAR)＜3．5为中度肾动脉狭窄。
   
    ②PSV＞180cm／s，RAR＞3．5，为重度狭窄。
   
    ③无血流或低峰的实质性信号为肾动脉完全闭塞。其诊断的敏感度为75%～100%，特异度为73%～98．5%。
    由于本检查简便无创，适用于长期随访。
    8．CT血管成像术(CT angiography，CTA)检查  扫描前患者空腹6～8小时，扫描前30分钟口服阴性对比剂(纯水)600～800ml，减少其他干扰因素对结果分析的影响。对比剂总用量为0．8～1．5ml／kg(60～80ml)，使用高压注射器经肘静脉注入，注射速度为4ml／s左右。作快速连续0．5～1mm薄层扫描，然后用高级血管分析软件(AVA)进行血管重建分析，再结合多平面重建(MPR)其中包括曲面重建术(CMPR)、最大密度投影(MIP)、表面遮盖成像(SSD)、电影回放(filming)、血管透明技术(4D)、血管探针(vessel probe)等技术进行图像分析。可以清楚显示腹主动脉、肾动脉及其分支病变，对肾动脉狭窄诊断的敏感度为94%，特异度为93%，阳性预测值(positive predictive value)为71%，阴性预测值(negativepredictive value)为99%。但动脉硬化的钙化斑块可造成对狭窄程度估计过高的错误。碘过敏者可试用二氧化碳气体，据报道效佳而无不良反应。
    9．磁共振血管成像术(magnetic resonance angiography，MRA)检查  MRA无创伤，无需插管及含碘对比剂，利用三维相差序列(3D phase-contract sequence)成像，能多方位、多角度地显示主动脉与肾动脉。根据中外临床应用文献50篇(1990～2004)综合分析，其中动态对比增强MRA(dynamic contrast enhanced magnetic resonance angiography，DCE-MRA)32篇，非增强MRA18篇，共观察血管3795例，其中DCE-MRA1612例，非增强MRA896例。肾动脉狭窄的诊断敏感度：非增强MRA为92．9%(90．3%～95%)，特异度为87．6%(86%～89．2%)。而DCE-MRA的敏感度为97．1%(95．2%～98．5%)，特异度为94．8%(93．4%～96%)，后者明显优于前者。但MRA对血管狭窄的过高估价问题值得注意，由于肾动脉狭窄处存在湍流和狭窄段远端血流量减少，其信号丧失的程度大于血管狭窄的程度，尤其在重度狭窄时，难以与完全闭塞相区别。此外，正常肾动脉开口处由于湍流存在而常有信号丧失，分析时应注意区别正常的信号丧失还是轻度狭窄。
    10．数字减影血管造影术(digital subtraction angiography，DSA)检查  可以经静脉快速注入足量对比剂来显示腹主动脉与肾动脉病变，诊断的敏感度为90%左右。但肾血管分支与微小病变显示不清，对比剂用量较大。现一般经股动脉插管至腹主动脉的肾动脉开口上方行DSA，即腹主动脉-肾动脉造影，只要注入小量对比剂，即可获得更清晰的图像，可清楚显示主动脉和肾血管的各种病变的部位、程度、范围，还可显示肾实质及了解肾功能。腹主动脉-肾动脉造影的优点是显示范围大，除可显示腹主动脉与肾动脉的病变外，尚可显示脾动脉、髂动脉及患肾侧支循环情况，为确定手术方案提供资料。若因肾动脉狭窄较重而至肾血管分支显示不清，这时可加做选择性肾动脉造影，即将导管插入肾动脉，推注少量对比剂，可更清楚显示微小病变。导管法血管造影虽有微创，但结果确切，同时可进行肾动脉狭窄处远近端的测压以及肾动脉狭窄的扩张或放置支架等治疗，是目前肾动脉狭窄等病变诊断的金标准。
    常见肾动脉病变的影像学特点
   
    ①TA：腹主动脉与肾动脉常同时受累，腹主动脉呈节段性狭窄、扩张、变形，肾动脉狭窄常在近开口处，为向心性的，表面光滑，无充盈缺损，常有狭窄后扩张。
   
    ②AS：病变范围广泛，胸腹主动脉及肾动脉等均可受累，肾动脉病变均在肾动脉开口部或近端1～2cm处，狭窄呈偏心圆性，病变处不规则，凹凸不平，有充盈缺损与钙化，主动脉呈现扩张、变形、扭曲等。
   
    ③FMD：病变一般在肾动脉的中部或远端，部分侵犯分支，狭窄段长而平滑，典型者呈串珠状，主动脉一般不受累。
   
    ④动静脉瘘：可见对比剂由动脉直接进入静脉系统。

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作者：王国民（复旦大学上海医学院）
】描述为：">    根据病史、症状和体检资料，首先应排除肾外性疾病、高血压的病人作进一步的检查，确立诊断。
1．排泄性尿路造影 采用快速注射连续静脉尿路造影法，注射造影剂后最初5分钟内以分钟间隔连续摄片，以后按常规摄片。主要显示：
    ①两肾大小的差异，患肾长度较健肾短1．0cm以上；
    ② 两肾肾盂显影时间的差异，患肾显影时间迟缓；
    ③两肾肾盂显影浓度的差异，患肾显影较淡，而15分钟后患肾显影可能较健侧为浓，消失较慢，这是因为患高血压影响肾功能，高血压的金标准，手术治疗的必要依据。以经皮穿刺股动脉插管法的应用为最广泛，主要显示腹主动脉、肾动脉及其分支和实质期的影像形态。可见腹主动脉异常变化，累及一侧或两侧肾动脉开口，肾动脉及其分支呈狭窄或闭锁。高血压。也可经皮穿刺股静脉插入导管，分别抽取两侧肾静脉及肾静脉开口上、下方的腔静脉血，患肾静脉血的高血压的佐证。以往常用的分肾功能试验如Howard试验等，因方法繁杂而诊断率不高。目前已少用。


    病史及体格检查。
  
诊断流程  (图36-1)

    继发性高血压的病因有五十余种，RVH只是其中的一种，需要与RVH鉴别的常见疾病有：
    1．高血压，还是RVH引起的肾损害，鉴别主要根据：高血压者，尿异常先于高血压，高血压，以阵发性高血压或持续性高血压阵发性加重为特征，伴多汗、苍白、消瘦、高血压一般是轻、中度的。缺钾导致软弱、肢体无力、麻痹、高血压。除高血压外，还有向心性肥胖、满月脸、多血质、多毛、高血压：避孕药、非甾体抗炎药(吲哚美辛等)、肾上腺皮质激素、抗组胺药、甘草制剂、麦角碱等。
    (3)肿瘤、颅内高压、脑干病变等。
    (5)甲状腺功能亢进等。 
    (6)睡眠呼吸暂停综合征：表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，若睡眠状态下周期性出现口、鼻气流量停止达10秒钟以上，平均每小时呼吸暂停＋呼吸变浅次数＞5次即可诊断。以上疾病都有特殊的病史与体征，鉴别诊断一般不难。

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作者：王国民（复旦大学上海医学院）
】描述为：">    肾血管性肾动脉狭窄以及肾动脉狭窄段切除吻合术，血管壁成形术(用人造血管片修补和扩大血管腔)，搭桥(或旁路)手术，即将人造血管或自体大隐静脉连接于肾动脉和主动脉之间。
(2)自体肾动脉狭窄可使患肾功能受损，在严重高血压时可对两肾都有影响，切除患肾要慎重。过去采用开放肾切除术，近年常采用腹腔镜肾切除术。

治疗方案及原则
    1．内科治疗
    (1)指征：不宜或不能做手术的病例。
    (2)药物：钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、受体阻滞剂、血管扩张剂等。
    2．经皮腔内血管成形术(PTA) 目前一般倾向于首先采用PTA治疗RVH，如效果不佳或失败时，再行手术治疗。
    3．外科治疗
    (1)动脉血栓内膜剥脱术：适用于肾动脉开口或近端1／3的动脉粥样硬化斑块或内膜增生病变。
    (2)旁路手术：适用于肾动脉狭窄伴有狭窄后扩张的病例。
    (3)脾一肾动脉吻合术：适用于左肾动脉狭窄性纤维肾动脉狭窄段切除术：适用于肾动脉局限性纤维肾动脉狭窄长度超过2mm的病变。
    (6)肾动脉再植术：适用于动脉开口异常或。肾动脉开口水平的腹主动脉内有斑块硬化病变。
    (7)白体肾移植。
出血、血肿，动脉内膜损伤内翻梗死及血压有效率为86．7%～100%，血压高于上肢者；
   
    ②肾血管病变复杂，如多分支病变，需离体修复(bench surgery)的。
    取下肾动脉狭窄侧肾脏反而轻于健侧，故切肾时应慎重考虑。
    影响手术治疗效果的因素
   
    ①病变性质：FMD效果最好，AS最差。
   
    ②高血压时间：越短越好，1年以内较好，4年以上较差。也有报道病程＜10年的疗效显著好于＞10年的。
   
    ③高血压程度：收缩压轻中度升高的疗效较好。
   
    ④患者年龄：年轻者较年老者疗效好。
   
    ⑤动脉狭窄严重(≥80%)者疗效好。
   
    ⑥肾动脉开口处狭窄者疗效较差。
   
    ⑦狭窄段短的肾动脉主干病变比多分支病变疗效好。
   
    ⑧肌丙素试验阳性者疗效好。
   
    ⑨单侧病变，对侧肾功能和肾血流量正常，外周PRA高，两侧肾静脉肾素活性比值在1．5以上疗效好。
    治疗流程  (图36-2)

【预后】

    RVH的预后受诸多因素影响：
    (1)首先是原发病，文献报道一致认为纤维肌发育不良引起的RVH，经手术治疗后预后很好。多发性大动脉炎由于病因不明，治疗方面没有特效药物，在病情没有稳定以前作介入或手术治疗，易发生再狭窄，预后不佳。即使病情已有缓解仍有50%病人可能复发，而且临床上认为是非活动期的病人中，经活检组织学检查仍有44%证明为活动期。故在作手术治疗时要重视原发病的检查与治疗。当病情彻底稳定，动脉狭窄处瘢痕形成后再行PTRA或PTRAS预后较好，文献报道多发性大动脉炎患者死亡原因主要是心、脑血管问题，肾功能障碍只占15%左右。故多发性大动脉炎引起的RVH患者手术后应加强心、脑血管问题的检查与治疗。高血压得到有效控制或改善，但也有一些报道认为在观察下药物治疗的效果与外科治疗后果相仿，最近经1080例对比研究证明，PTRAS可使90%的患者终点危险性下降28%。
    (2)手术质量：除病人的基本条件以外，手术质量对预后的影响也较大，如血管狭窄处的扩张是否充分、内膜损伤是否较轻、支架的长短粗细选择是否合适、放置是否到位等。若做血管重建性手术，病变是否彻底切除，取材是否合适，吻合技术与质量等均对预后有较大的影响，从国内报道资料可见一斑。粗略统计近8年因RVH而行介入或手术720余例，手术成功率为89%～100%，高血压治愈率为33．5%～80．6%，改善率为19．4%～64%，无效率为10%～40%，并发症为0～6．9%，再狭窄率为10．4%～16．1%，肾功能改善率为72%～90%，组间差异颇大，手术质量是重要因素之一。
    (3)病人因素：影响RVH预后的危险因素：
   
    ①高血压轻重与病程长短(P＜0．001)；
   
    ②合并冠状动脉病变(P＜0．025)；
   
    ③女性(P＜0．025)；
   
    ④合并糖尿病(P＜0．05)；
   
    ⑤外周多动脉病变(P＜0．001)；
   
    ⑥年龄＞60(P＜0．001)；
   
    ⑦缺血性肾病若已引起肾功能不全者，据125例研究报道，行PTRA或PTRAS后，肾小球滤过率平均增加10%左右，3年不需透析存活率为63%。

    RVH主要由AS、TA与FMD三大疾病引起，到目前为止，3个病的病因与发病机制尚不清楚，特别是TA病因更引人关注，TA与人类白细胞抗原(HLA)基因相关性的研究正在进行中，韩国TA患者HLA-
    Ⅰ抗原的1352明显升高。日本TA患者HLA-B52和HLAB-39二抗原均明显升高。印度TA患者HLAB-5抗原也明显升高。我国研究结果提示，HLA-DR4和DR7等位基因与中国汉族人群TA易感性相关。TA发病和HLA的相关性尚需继续研究。内分泌失调也可能是发病因素之一，国内研究发现TA患者血清雌二醇，显著高于健康妇女(P＜0．01)，在病变动脉壁中含有丰富的雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)，而且活动期或稳定期TA患者血清孕激素显著高于健康对照组(P＜0．001)，雌激素与孕激素的比例TA患者也与健康女性显著不同，故雌激素和孕激素平衡失调可能与TA发病有关，雌激素受体拮抗剂三苯氧胺10mg，每日2次口服已试用于临床，效果尚有待观察。
    近几年随着超声、CT与MRI等无创诊断技术的进步，RVH的诊断变得更容易更精确了，Fraioli等(2006)在50例肾动脉狭窄患者中对比研究了多排CTA(multidetector-rowCT angiography．MDCTA)与DSA的诊断价值，发现MDCTA的敏感性为100%，特异性为98．6%，肾动脉狭窄程度判断准确性为96．9%，阳性预示值为97．6%，阴性预示值为100%，认为在大多数病例中MDCTA可替代导管性的DSA。Sung等(2006)在做CTA时测定尿CT稀释率(urine CT attenuation ratio)，经33例肾动脉狭窄者与43正常肾动脉狭窄的诊断敏感性为95%，特异性为96%，阳性预示值：为91%，阴性预示值为98%，误诊率极低，可以作为一个简单而又可靠的诊断方法。GandY等(2007)在50例肾  血管病患者中以MRI测定肾皮质容量，同时测定肾小球滤过率，发现肾皮质容量与肾小球滤过率显著相关(r＝0．74，P＜0．0001，n＝48)，肾长度与肾小球滤过率也相关(r＝0．54，P＜0．001，n＝48)，认为肾皮质容量可作为RVH患者肾实质功能状态的一个有用参考指标。
    血流储备分数(fractional flow reserve，FFR)用于冠状动脉狭窄的研究已有十余年了，国内外已有较多报道，FFR是判断冠脉造影上显示的狭是否需行扩张或搭桥手术的重要指征，取FFR0．75为界限，其准确性超过目前所有其他方法。特别对于中等度狭窄病变的评价，多血管病变时狭窄血管的检出；当常规方法无法提供缺肾动脉狭窄方面的研究国内外均很少。De Bruyne等(2006)为了探讨肾动脉狭窄到什么程度才引起肾动脉狭窄不引起肾动脉狭窄性RVH探讨了肾血流储备分数(renal fractional flow reserve，RFFC)预示PTRA后的降压效果，发现RFFC＜0．80者，术后90天肾动脉狭窄引起的RVH方面已取得了重大进展，唯再狭窄问题有待解决，为攻克这个问题虽然进行了全方位的努力，无论是基础研究，还是临床疗法与技能、器材与药物都有许多创新，如切割球囊血管成形术(cutting balloon angioplasty)、紫杉醇涂层球囊、药物洗脱支架(抗血栓型、抗增殖型)、内皮细胞种植支架、多聚体包裹支架、可降解生物聚合物支架、血管内近距离放射治疗、基因治疗与药物治疗(如西罗莫司、血小板膜糖蛋白b／a受体抑制剂abciximab与增殖信号抑制剂everolimus等)。但到目前为止尚未取得突破性的进展。
    RVH的基因治疗国内也在研究中，在二肾一夹型RVH动物实验中，将重组的人组织激肽释放酶基因质粒注入大鼠的骨骼肌，通过人组织激肽释放酶基因在局部组织表达，产生组织激肽释放酶，裂解激肽原生成激肽，使大鼠高血压持续性下降，作用可持续8周以上。以RNA干扰技术下调ATla受体基因的表达，也能有效地抑制RVH进展及其心肌肥厚重构，单次给药作用可维持3周以上。基因治疗的发展给RVH治疗带来了新的曙光。
    在二肾一夹型RVH的动物实验中发现，由于高血压以及高肾素的影响，血睾酮、促卵泡激素(FSH)明显降低，精子质量受损，生殖能力下降。
    中医中药在RVH治疗中作用正在研究之中，动物实验证明，针刺胃36点、肾俞、足三里等，通过升高血浆NO与降低血浆内皮素浓度等机制，能有效控制二肾一夹型RVH。小檗碱能改善二肾二夹型RVH 鼠心肌收缩功能，抑制心室病理改变特别是心肌纤维化。中医的整体治疗观与辨证论治方法在RVH的治疗中值得推广，在多发性大动脉炎与血管再狭窄的治疗方面更有宽广的发掘前景。
    RVH虽经历了一百多年，其诊断标准、手术成功与否的评价标准与疗效评定标准目前尚未完全统一，有碍于RVH的深入研究，有必要尽快解决。

    1．有上述典型高血压病史及多部位动脉狭窄引起的症状与体征。
    2．上述特殊检查的前七项中有一项检查符合肾动脉狭窄。
    3．经CTA、MRA或腹主动脉-肾动脉造影发现肾动脉狭窄＞50%。
    4．肾动脉狭窄处远近端收缩压差＞4kPa。

   
    一、需要排除肾外性疾病，肾实质性高血压和原发高血压。
   
    二、临床表现
   
    (一)青年发病常小于30岁，女性为多；老年发病常大于50岁，以男性为多。
   
    (二)长期高血压骤然加剧或高血压突然发作，病程短或发展快。
   
    (三)常用降压药物无效或疗效不佳。
   
    (四)腰背部及胁腹部可有高血压家族史。
   
    三、辅助检查
   
    (一)实验室检查血浆肾素活性测定明显增高者约80％为高血压的金标准，手术治疗的必要依据。
    4．放射性核素肾图。
    5．多普勒超声检查。

    RVH的治疗应立足于增加肾血流量，降低血压，保护肾脏功能。而不是单纯追求将血压降达正常。治疗方法有内科治疗与手术治疗，因RVH是肾动脉局部器质性病变引起的，故治疗应以手术去除病变为主。判断疗效的标准目前尚不统一，多数采用如下标准：
    治愈：不用降压药，血压降至18．7／12kPa(140／90mmHg)以下，并维持1年。
    改善：舒张压下降2kPa(15mmHg)，或平均舒张压较术前降低15%以上，或加降压药后血压维持正常。
    无效：不符合上述标准者。

   
    一、治愈标准
   
    (一)介入治疗扩张或放入支架后血压好转，血钾接近正常，需要长期服药治疗。

书名：外科学（第七版）
出版社：人民卫生出版社
作者：王国民（复旦大学上海医学院）

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