发病机制：
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径＜200δm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌
变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起
高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性
高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为
高血压小动脉硬化，血管壁耐受
高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，
血压降低时可引起
腔隙性梗死。由于长期
高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微
动脉瘤，
血压急骤增高时，此
动脉瘤破裂为导致自发性
脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显
痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在长期
高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和
出血，诱发
血栓形成，引起动脉闭塞及
脑梗死。可见，长期
高血压是脑
动脉粥样硬化最重要的成因。
动脉粥样硬化病理改变包括：
①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞；
②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大；
③复合病变是粥样硬化斑块发生
出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内
出血或
血栓形成；
④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含
出血、脂质及钙化的深溃疡；
⑤斑块
出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与
高血压有关)，斑块
出血周围常有急性和新鲜
炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块
出血对引发卒中起重要作用；
⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。
【病因】
病因：脑
动脉粥样硬化主要侵犯管径500δm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi?s环周围主要脑动脉病变严重，并与
高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，
高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%ｖ30%，慢性
高血压时可达50%，长期
高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。
