角膜基质炎或角膜间质炎(interstitial keratitis )，也称为非溃疡性角膜炎(nonulcerative keratitis )，是位于角膜基质深层的非溃疡性和非化脓性炎症，主要表现为角膜基质水肿、淋巴细胞浸润，随后常伴有深层血管形成，是损害视力的常见原因。因为角膜上皮及基质浅层一般不受影响，所以不会形成溃疡。角膜基质炎虽可由致病微生物直接侵犯角膜基质所致，但即使在病变急性期，角膜中也无急性感染的病理改变，因此，其发病可能为微生物抗原与血循环抗体在角膜基质内发生的剧烈的免疫反应。先天性梅毒为最常见的原因，结核、单纯疱疹、麻风、带状疱疹、腮腺炎等可引起本病。
诊断思路
(一)病史要点
1．一般临床表现：眼部疼痛、流泪、畏光，伴有水样分泌物及眼睑痉挛，视力有不同程度的下降，睫状充血。
2．急性梅毒性角膜基质炎是先天性梅毒的晚期表现之一，多发生于5 ～20岁之间，少数患者可发病于出生时或晚至50岁。父母既往有性病史，母亲有流产及死产史。而结核性及麻风性角膜基质炎也均有其全身感染病史及表现。
(二)查体要点
1．梅毒性角膜基质炎 一般分为三期，
①浸润期；
②新生血管期；
③退行期。活动性梅毒性基质炎第一个显著的征象是轻微的基质层水肿，少量的内皮层KP。典型的问质 性基质层炎症常从周边开始。在上方呈扇形分布，稀疏的、灰白色的基质层浸润扩大并融合。在浸润期，上皮层水肿及小水疱形成，可能局限在某一部分角膜或整个角膜变混浊，呈典型的毛玻璃样外观。在新生血管期，浸润变得更加浓密，血管从周边部侵入深基质层。血管内生和炎症可能局限在周边部呈扇形，或在数周至数月后向中央侵犯至整个角膜，呈红色色调，称 Hutchinson橙红斑。待整个角膜血管化后，病程进人吸收期。1～2 年后，炎症开始消退，周边部开始变透明。角膜内血管闭塞、导致散光的瘢痕持续存在。 内皮细胞层和后弹力层可能有持续性的皱褶 、疣状赘生物、角膜后玻璃状的嵴状物以及可延续进入前房的纤维束。先天性梅毒性角膜基质炎通常累及双侧角膜，75%的病人在1 年之内第二只眼开始发病。9%的病人有炎症复发。后天性角膜基质炎通常不太严重。 此外，一些患者还可出现“ 胡椒盐” 状的脉络膜视网膜炎或视神经萎缩等眼部征象，还可出现包括Hutchinson牙齿和骨骼的畸形、听神经受累导致耳聋、精神发育迟缓及行为异常等晚期梅毒表现。
2．结核杆菌很少并发角膜基质炎
这种基质炎趋向于周边部，并且常呈扇形分布及伴有扇形角巩膜炎。这种角膜基质炎的炎症影响前中基质层，浓密的浸润呈结节状、脓肿样。 血管化也常局限于前基质层，血管管径较大，弯曲状。其严重的炎症反应导致了比较重的角膜细胞坏死，因此残余的角膜瘢痕较厚。
3．麻风以多种方式累及角膜
因颅神经功能失调或眼睑结构变化导致角膜暴露。通常会出现从颞上象限开始的表层无血管性的角膜炎。可由小而分散的上皮下混浊或前基质层混浊融合变成弥散性的前基质层混浊，最后，血管侵入，向角膜混浊区延伸，形成特征性的麻风血管翳。角膜神经可发生节段性的增粗，形成“ 串珠” 状。虹膜表面可以出现小砂石状的乳白色结节，在睑裂处角巩膜缘的巩膜侧有黄色胶样结节以及角膜颞侧浅层血管翳。另外，麻风病人面部可出现典型的“ 狮样面容”，眼睑皮肤增厚，秃睫，面神经麻痹，可形成兔眼和睑外翻。
角膜基质炎(interstitial keratitis)是以细胞浸润和血管化为特点的角膜基质非化脓性炎症，通常不累及角膜上皮和内皮。血循环抗体与抗原在角膜基质内发生的剧烈免疫反应和发病有关。先天性梅毒为最常见的原因，结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风、腮腺炎等也可引起本病。
